معلومة

كيف يحدث نزع الميالين في التصلب المتعدد؟

كيف يحدث نزع الميالين في التصلب المتعدد؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

مما أفهمه ، تتأثر الخلايا قليلة التغصن فقط في التصلب المتعدد ، ويتم مهاجمتها من قبل الخلايا التائية التي تعبر الحاجز الدموي الدماغي. هذا يقودني إلى سؤالين:

  1. كيف يتأثر الحاجز الدموي الدماغي في مرض التصلب العصبي المتعدد الذي يسمح للخلايا اللمفاوية التائية بعبور الحاجز؟
  2. لماذا تهاجم الخلايا الليمفاوية التائية الخلايا قليلة التغصن؟ وعندما يفعلون ، ما هي آلية إزالة الميالين؟

شكرا لكم مقدما!


تعد هجرة الخلايا التائية إلى الدماغ محدودة للغاية وتحدث عند مستوى منخفض جدًا في الظروف الصحية ، ولكن أثناء المرض يرتفع عدد الخلايا التائية التي تمر عبر الحاجز الدموي الدماغي بسبب زيادة التعبير عن إشارات المرور والجزيئات اللاصقة. لقد وجدت مقالتين جيدتين حول كيفية هجرة الخلايا التائية عبر الحاجز الدموي الدماغي:

J Neural Transmission (2006) 113: 477-485 الآليات الجزيئية المشاركة في هجرة الخلايا التائية عبر الحاجز الدموي الدماغي ، ب.

و D.W Miller ، "Immunobiology of the blood-brain barrier." J. Neurovirol.، vol. 5 ، لا. 6 ، ص.570-578 ، 1999.

أثناء نضج الخلايا التائية ، يتم قتل تلك التي تتفاعل بشدة مع مستضدات الجسم لتجنب وجود الخلايا التائية التي تقتل خلايا الجسم. ولكن في حالات نادرة ، تفشل هذه العملية ويتم تحرير الخلايا التائية التفاعلية من الغدة الصعترية (هذه الورقة القصيرة مفيدة للمبتدئين). لذا فإن السبب (المبسط) وراء مهاجمة الخلايا التائية للخلايا قليلة التغصن هو أنها تتعرف عليها خطأً على أنها مسببات الأمراض ، وبالتالي تقتلها. يؤدي فقدان الخلايا الدبقية قليلة التغصن إلى فقدان قشور المايلين.

أيضًا في هذه الورقة (تحتوي على العديد من المعلومات حول إزالة الميالين والتصلب المتعدد) تبين أنه حتى الخلايا التائية غير المحددة يمكن أن تفتح الطريق للأجسام المضادة من خلال الدم في الدماغ المحجوب ، وهذا يؤدي إلى إزالة الميالين الممتدة.


كيف يؤثر مرض التصلب العصبي المتعدد على الجهاز العصبي

على عكس العديد من الأمراض التي تصيب جزءًا واحدًا من جسم الإنسان ، يؤثر مرض التصلب العصبي المتعدد على نظامين مختلفين للجسم: الجهاز المناعي والجهاز العصبي. جهاز المناعة ليس عضوًا مميزًا مثل الدماغ أو الكبد. بدلاً من ذلك ، يتكون من أنواع مختلفة من الجزيئات والخلايا (المعروفة باسم خلايا الدم البيضاء) التي تنتقل عبر مجرى الدم. تستخدم الخلايا المناعية الرسائل الكيميائية لحماية الجسم من هجوم البكتيريا والفيروسات والسرطانات. يُعتقد أن مرض التصلب العصبي المتعدد هو حالة من أمراض المناعة الذاتية يكون فيها الجهاز المناعي نشطًا بشكل مفرط ويهاجم الجهاز العصبي.

الجهاز العصبي المركزي (CNS) هو جزء من الجهاز العصبي المتورط في مرض التصلب العصبي المتعدد. يشمل الجهاز العصبي المركزي الدماغ والنخاع الشوكي. تتواصل الأعصاب في الجهاز العصبي المركزي مع بعضها البعض من خلال عمليات طويلة تشبه الأسلاك التي تحتوي على ألياف مركزية (محور عصبي) محاطة بمادة عازلة (المايلين). في مرض التصلب العصبي المتعدد ، تنتج خلايا الجهاز المناعي الالتهاب الذي يصيب الميالين. بالإضافة إلى ذلك ، يحدث تلف للمحور. يُعرف هذا الضرر باسم التنكس ، وهو العملية التي تحدث في الأمراض العصبية المرتبطة بالشيخوخة مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون. ينتج عن إصابة الميالين والمحاور العصبية تباطؤ أو انسداد النبضات العصبية التي تمنع الأجزاء المصابة من الجهاز العصبي من العمل بشكل طبيعي.

سبب مرض التصلب العصبي المتعدد ليس واضحًا تمامًا. يُعتقد أن هناك عاملين مهمين يشتركان في تطور المرض ، أحدهما بيئي والآخر وراثي. يشير التوزيع الجغرافي المميز لمرض التصلب العصبي المتعدد إلى وجود عامل بيئي. إحدى الفرضيات هي أن الأفراد يتعرضون لفيروس معين أثناء الطفولة. قد تكون هذه العدوى الفيروسية أكثر شيوعًا في المناخات الباردة البعيدة عن خط الاستواء. هناك نظرية أخرى تتعلق بالتوزيع الجغرافي لفيتامين (د) ، الذي يقمع بشكل معتدل جهاز المناعة وبالتالي يمكن أن يكون وقائيًا من مرض التصلب العصبي المتعدد. نظرًا لأن فيتامين د يصبح نشطًا مع التعرض لأشعة الشمس ، فإن أولئك الذين يعيشون بعيدًا عن خط الاستواء (مع تعرض أقل لأشعة الشمس المباشرة) قد يكون لديهم مستويات أقل من مستويات فيتامين د ومخاطر أعلى للإصابة بمرض التصلب العصبي المتعدد.

تم اقتراح وجود عامل وراثي من خلال الدراسات الأسرية التي تثبت الاستعداد الوراثي لمرض التصلب العصبي المتعدد. بعض الأمراض الوراثية & quot؛ سائدة & quot؛ ومن الواضح أنها تنتقل عبر الأجيال. لا ينتقل مرض التصلب العصبي المتعدد عادة في مثل هذا النمط المحدد جيدًا. بدلاً من ذلك ، قد يكون هناك استعداد وراثي للمرض يجب أن يكون موجودًا بالإضافة إلى عامل بيئي للتسبب في المرض. تهدف الجهود البحثية المستمرة والمكثفة إلى تحديد جينات معينة تزيد من خطر الإصابة بمرض التصلب العصبي المتعدد أو تؤثر على شدة المرض.


تصلب متعدد

الملخص

التصلب المتعدد (MS) هو مرض التهابي مزمن ومزيل للميالين يصيب الجهاز العصبي المركزي ويؤثر على ما يقرب من 0.1٪ - 0.2٪ من السكان في أمريكا الشمالية وأوروبا. تم التعرف على التدخين كعامل خطر في تطور مرض التصلب العصبي المتعدد. ومن المثير للاهتمام ، أن مستهلكي التبغ الرطب ومستهلكي التبغ والسجائر معًا يبدو أنهم أقل عرضة للإصابة بمرض التصلب العصبي المتعدد مقارنة بالمدخنين الذين لم يستخدموا الرذاذ مطلقًا ، بناءً على العديد من الدراسات التي أجريت على السكان السويديين. من الدراسات قبل السريرية باستخدام النموذج التجريبي لالتهاب الدماغ والنخاع المناعي (EAE) ، يبدو أن النيكوتين يؤخر ظهور المرض ويقلل من شدته. المزيد من الدراسات الوبائية حول التبغ غير القابل للاحتراق والمنتجات المحتوية على النيكوتين ستعطي بالتأكيد رؤى جديدة مثيرة للاهتمام حول الارتباطات بين مرض التصلب العصبي المتعدد واستهلاك تلك المنتجات. نظرًا لأهمية NAChRs المختلفة في تعديل تفاقم المرض أو تخفيف العمليات الالتهابية و / أو المناعية ، يجب إجراء مزيد من التحقيق في NAChRs كأهداف دوائية محتملة. في هذا الفصل ، تمت مناقشة تأثير التدخين والرذاذ والنيكوتين على مرض التصلب العصبي المتعدد.


الجوانب النفسية لمرض التصلب المتعدد

تم الإبلاغ عن حدوث وانتشار كبير للاضطرابات النفسية في التصلب المتعدد (MS). آلياتها الأساسية ومدى تفاعلها مع العوامل النفسية والاجتماعية أو أعراض العملية المرضية نفسها ، لا تزال غير واضحة. الاكتئاب هو الاضطراب النفسي السائد حيث ينتشر مدى الحياة حوالي 50٪ وانتشار سنوي بنسبة 20٪. الاكتئاب أكثر شيوعًا أثناء الانتكاسات ، وقد يؤدي إلى تفاقم التعب والضعف الإدراكي ولا يوجد دليل قاطع على تحريضه عن طريق الإنترفيرون بدلاً من ذلك ، فإن علاج الاكتئاب يحسن الالتزام بالأدوية المعدلة للمرض. القلق متكرر أيضًا ، ويحدث في المرضى الذين تم تشخيصهم حديثًا ، وقد اقترح أن المراضة المشتركة مع الاكتئاب تزيد من معدل التفكير في الانتحار. تعتبر العلاقة بين الإجهاد ومرض التصلب العصبي المتعدد قضية جذابة لأن بعض الدراسات أشارت إلى وجود ارتباط بين أحداث الحياة المجهدة وبداية / انتكاسات مرض التصلب العصبي المتعدد ، ومع ذلك ، فإن الأدلة التي تدعم هذه الفرضية ليست قاطعة حتى الآن. تحدث أمراض نفسية أخرى ، مثل الاضطراب العاطفي ثنائي القطب ، والضحك المرضي والبكاء أو الذهان بشكل أقل تكرارًا في مرض التصلب العصبي المتعدد. تشمل الاستراتيجيات العلاجية العلاج النفسي والعلاج السلوكي المعرفي وتقوية المواجهة وأدوية معينة. تم التأكيد على "فن" فريق مرض التصلب العصبي المتعدد في تقديم أفضل رعاية فردية ، بهدف تقليل عبء المرض وتحسين نوعية حياة المرضى.


هل يمكن إصلاح تلف الأعصاب؟

بمجرد انتهاء الالتهاب الناجم عن الهجوم المناعي ، يمكن للجسم أن يحل محل المايلين التالف. تُعرف هذه العملية باسم إعادة الميالين. على الرغم من أن المايلين الجديد يمكن أن يعمل بفعالية ، إلا أنه يميل إلى أن يكون أرق من المايلين غير المتأثر ، وبالتالي قد لا تكون الرسائل عبر الأعصاب المصابة بالسرعة التي كانت عليها قبل النوبة.

تميل إعادة الميالين إلى الحدوث في المراحل المبكرة من مرض التصلب العصبي المتعدد ، ولكن مع الانتكاسات المتكررة أو الهجمات ، تتلف الخلايا الدبقية قليلة التغصن وتتلف. في النهاية ، قد لا يتمكنون من إنتاج المزيد من المايلين. إذا تُرك محور عصبي بدون حماية المايلين ، فسيكون أكثر عرضة للتلف وقد يموت.

جهازك العصبي المركزي قادر على التغلب على مناطق صغيرة من تلف الأعصاب عن طريق إعادة توجيه الرسائل باستخدام الخلايا العصبية غير التالفة. هذه القدرة على التكيف لتجنب المناطق المتضررة تسمى اللدونة. قد يستغرق وصول الرسائل وقتًا أطول ولكن الأعراض ستتحسن إلى حد ما.

إذا أصبحت مساحة الضرر كبيرة جدًا ، فلن تتمكن عملية إعادة التوجيه هذه من التعويض. يتم حظر الرسائل الواردة من أو إلى هذا الجزء من الجهاز العصبي المركزي بشكل دائم ، مما يؤدي إلى ظهور أعراض لا تتحسن بالنسبة لك.

تعتبر إعادة الميالين والوقاية العصبية من المجالات المحتملة حيث يمكن تطوير علاجات جديدة. تبحث بعض الأبحاث في الأدوية التي تحمي الأعصاب من التلف وبالتالي توقف أو تبطئ تقدم مرض التصلب العصبي المتعدد. تبحث بعض الأبحاث في الأدوية التي تعزز إصلاح الميالين ، مما يعني أنه يمكن عكس الضرر وتحسين الوظيفة.


الملخص

التصلب المتعدد هو سبب شائع للإعاقة العصبية لدى الشباب. المرض معقد - مسبباته متعددة العوامل وغير معروفة إلى حد كبير ، علم الأمراض الخاص به غير متجانس ، ومن الصعب سريريًا تشخيصه وإدارته وعلاجه. ومع ذلك ، ربما يكون الجانب الأكثر إحباطًا هو عدم كفاية استجابة الشفاء لإعادة الميالين. تحدث هذه العملية التجديدية بشكل عام بكفاءة كبيرة في النماذج التجريبية ، وفي بعض الأحيان تستمر في التصلب المتعدد. ولكن مع تقدم المرض ، يزداد عدد الآفات التي تستمر فيها إزالة الميالين ، مما يساهم بشكل كبير في التدهور السريري. إن فهم سبب فشل إعادة الميالين أمر بالغ الأهمية لابتكار طرق فعالة لتعزيزها.


الملخص

تتضمن إعادة الميالين إعادة استثمار المحاور المزالة الميالين بأغماد الميالين الجديدة. في تناقض صارخ مع الموقف الذي يتبع فقدان الخلايا العصبية أو تلف محور عصبي ، يمكن أن تكون إعادة الميالين في الجهاز العصبي المركزي عملية تجديد فعالة للغاية. يتم توسطه بواسطة مجموعة من الخلايا السليفة تسمى الخلايا الأولية قليلة التغصن (OPCs) ، والتي يتم توزيعها على نطاق واسع في جميع أنحاء الجهاز العصبي المركزي البالغ. ومع ذلك ، على الرغم من كفاءتها في النماذج التجريبية وفي بعض الأمراض السريرية ، فإن إعادة الميالين غالبًا ما تكون غير كافية في الأمراض المُزيلة للميالين مثل التصلب المتعدد (MS) ، وهو أكثر أمراض إزالة الميالين شيوعًا وسببًا للإعاقة العصبية لدى الشباب. يترتب على فشل إعادة الميالين عواقب وخيمة على صحة المحاور ، والخسارة التدريجية التي لا رجعة فيها والتي تفسر الطبيعة التقدمية لهذه الأمراض. لذلك توفر آليات إعادة الميالين أدلة مهمة لعلماء أحياء التجديد التي تساعدهم على تحديد سبب فشل إعادة الميالين في مرض التصلب العصبي المتعدد وفي أمراض أخرى مزيلة للميالين وكيف يمكن تحسينها علاجيًا.


تصلب متعدد

التصلب المتعدد: نظرة آلية يوفر رؤية فريدة من نوعها للفيزيولوجيا المرضية لمرض التصلب المتعدد (MS) والاضطرابات ذات الصلة. باعتباره الكتاب الوحيد في السوق الذي يركز على آليات مرض التصلب العصبي المتعدد بدلاً من التركيز على السمات السريرية وعلاج المرض ، فإنه يصف دور العوامل الوراثية والبيئية في التسبب في مرض التصلب العصبي المتعدد ، ودور خلايا معينة في الفيزيولوجيا المرضية المرض والفيزيولوجيا المرضية للاضطرابات الالتهابية والتنكسية العصبية المتعلقة بمرض التصلب العصبي المتعدد.

يقدم الكتاب مناقشة حول التنكس العصبي والتنكس العصبي ، وهما مجالان هامان من مجالات البحث الناشئة ، بالإضافة إلى مناقشة تفصيلية لآليات عمل الأدوية المعتمدة والتحقيق لعلاج مرض التصلب العصبي المتعدد والدور الناشئ للتحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي (MRI) في التحقيقات في السيدة.

إنه الكتاب الوحيد في السوق الذي يقدم تغطية شاملة للآليات المعروفة لمرض التصلب العصبي المتعدد والأمراض ذات الصلة ، ويحتوي على مساهمات من الأطباء والباحثين الخبراء في جميع أنحاء العالم في مجال الدراسة.

التصلب المتعدد: نظرة آلية يوفر رؤية فريدة من نوعها للفيزيولوجيا المرضية لمرض التصلب المتعدد (MS) والاضطرابات ذات الصلة. باعتباره الكتاب الوحيد في السوق الذي يركز على آليات مرض التصلب العصبي المتعدد بدلاً من التركيز على السمات السريرية وعلاج المرض ، فإنه يصف دور العوامل الوراثية والبيئية في التسبب في مرض التصلب العصبي المتعدد ، ودور خلايا معينة في الفيزيولوجيا المرضية المرض والفيزيولوجيا المرضية للاضطرابات الالتهابية والتنكسية العصبية المتعلقة بمرض التصلب العصبي المتعدد.

يقدم الكتاب مناقشة حول التنكس العصبي والتنكس العصبي ، وهما مجالان هامان من مجالات البحث الناشئة ، بالإضافة إلى مناقشة تفصيلية لآليات عمل الأدوية المعتمدة والتحقيق لعلاج مرض التصلب العصبي المتعدد والدور الناشئ للتحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي (MRI) في التحقيقات في السيدة.

إنه الكتاب الوحيد في السوق الذي يقدم تغطية شاملة للآليات المعروفة لمرض التصلب العصبي المتعدد والأمراض ذات الصلة ، ويحتوي على مساهمات من الأطباء والباحثين الخبراء في جميع أنحاء العالم في مجال الدراسة.


تكبير بالتمرير أو النقر

معلومات الصورة هذه الصورة محمية بحقوق الطبع والنشر © My-MS.org وتقع ضمن ترخيص الصورة D المحدد ضمن قسم ترخيص الصورة في صفحة إخلاء المسؤولية.

السبب الرئيسي غير معروف

مرض التصلب العصبي المتعدد هو مرض تنكسي عصبي التهابي مزمن يصيب الجهاز العصبي المركزي (CNS) ويصيب الدماغ والحبل الشوكي. إنه أكثر الأمراض العصبية المزمنة شيوعًا بين الشباب والبالغين في أوروبا ويصيب ما يقرب من 2.5 مليون شخص في جميع أنحاء العالم. نُشرت الدراسة في مجلة Archives of Neurology (66 (2): 173-9) ونفذها فريق الدكتور بابلو فيلوسلادا في جامعة نافارا. في ديسمبر الماضي ، انضم هؤلاء الباحثون إلى مستشفى كلينيك ، برشلونة- IDIBAPS. حتى الآن ، كان يُعتقد أن الضمور الذي شوهد في أدمغة مرضى التصلب المتعدد ناتج عن اللويحة الموجودة في المادة البيضاء. تظهر النتائج الجديدة أن هذه اللويحات تفسر 30٪ فقط من الآفات.

حتى الآن كان يُفترض أن مرض التصلب العصبي المتعدد يؤثر بشكل رئيسي على الميالين ، وهو دهون تغمد الأعصاب. كان يُعتقد أن اللويحات التي تتشكل في المايلين مسؤولة بشكل مباشر عن ضمور المادة الرمادية. تم تصميم هذه الدراسة لتحديد ما إذا كان فقدان الحجم - الضمور - في هياكل الدماغ مرتبطًا بوجود آفات أو جروح في الأعصاب المتصلة بها.

قام الباحثون بتحليل أدمغة 81 شخصًا (61 مصابًا بمرض التصلب العصبي المتعدد و 20 شخصًا سليمًا) باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) وطريقة قياس الشكل (قياس الحجم). ركزت الدراسة على المسار البصري ، بدءًا من الفرضية القائلة بأن الآفات في هذا الجزء من الدماغ ، وليس في غيره ، ترتبط بضمور القشرة القذالية والنواة الركبية الجانبية (LGN) ، وهي المراكز الرئيسية لمعالجة المعلومات المرئية. تشير النتائج إلى أن الآفات في المادة البيضاء للأعصاب التي تنشأ في LGN تفسر ما يصل إلى 28٪ من الاختلاف في الحجم. لا يتوافق ضمور القشرة القذالية مع وجود آفات في المسار البصري ، ربما لأنه مرتبط بالعديد من المسارات الأخرى.

وهكذا ، على الرغم من أن اللويحات المتصلبة في الأعصاب تساهم بشكل كبير في ضمور المادة الرمادية ، إلا أنه لا يزال يتعين شرح الـ 72٪ المتبقية. تشير البيانات إلى أن عمليات التنكس العصبي الأخرى متورطة. نظرًا لأن ضمور المادة الرمادية هو السبب الرئيسي للشكل التدريجي للمرض وعواقبه الشديدة ، فمن المهم اكتساب فهم أفضل للآلية الرئيسية للضرر ، بصرف النظر عن اللويحات الكلاسيكية ، حتى تكون قادرًا على التقديم. هذه المعرفة لعلاج المرض.

الضمور الدماغي والاكتئاب

نشرت دراسة حديثة نُشرت في غرفة الأخبار بجامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس ، نظرت إلى ضمور الدماغ كسبب للاكتئاب لدى المصابين بمرض التصلب العصبي المتعدد. إضافة إلى كل ما يعانيه الأشخاص الذين يتعاملون مع مرض التصلب العصبي المتعدد ، فإن الاكتئاب & # 8213 الذي يعاني منه المصابون بمرض التصلب العصبي المتعدد معرضون لخطر حياتهم بنسبة تصل إلى 50 ٪.

ومع ذلك ، على الرغم من انتشاره ، فإن سبب هذا الاكتئاب غير مفهوم. لا يتعلق الأمر بمدى شدة مرض التصلب العصبي المتعدد ، ويمكن أن يحدث في أي مرحلة من مراحل المرض. هذا يشير إلى أنه ليس مجرد رد فعل نفسي يأتي من التعامل مع عبء اضطراب عصبي خطير.

الآن ، في أول دراسة من هذا القبيل على البشر الأحياء ، اقترح الباحثون في جامعة كاليفورنيا أن سببًا ، وليس نفسيًا ، بل جسديًا: ضمور منطقة معينة من الحُصين ، وهي جزء مهم من الدماغ يشارك في الحالة المزاجية والذاكرة ، من بين وظائف أخرى .

قام المؤلف الرئيسي للدراسة الدكتورة نانسي سيكوت ، الأستاذ المساعد في علم الأعصاب في جامعة كاليفورنيا ، ستيفان جولد ، المؤلف الرئيسي وزميل ما بعد الدكتوراه في برنامج التصلب المتعدد بجامعة كاليفورنيا في لوس أنجليس ، وزملاؤه ، في إعداد التقارير في الإصدار الأول على الإنترنت من مجلة الطب النفسي البيولوجي ، باستخدام مؤلف الدراسة البارز الدكتورة نانسي سيكوت ، الأستاذ المساعد في علم الأعصاب في جامعة كاليفورنيا بلوس أنجلوس ، التصوير بالرنين (MRI) لتحديد ثلاث مناطق فرعية رئيسية من الحُصين والتي وُجد أنها أصغر في الأشخاص المصابين بمرض التصلب العصبي المتعدد عند مقارنتها بأدمغة الأفراد الأصحاء.

وجد الباحثون أيضًا علاقة بين هذا الضمور وفرط النشاط لمحور الوطاء - الغدة النخامية - الكظرية (HPA) ، وهي مجموعة معقدة من التفاعلات بين ثلاث غدد. يعد محور HPA جزءًا من نظام الغدد الصم العصبية الذي يتحكم في ردود الفعل تجاه الإجهاد وينظم العديد من العمليات الفسيولوجية. يُعتقد أن خلل التنظيم هذا قد يلعب دورًا في ضمور الحُصين وتطور الاكتئاب.

قال غولد: "الاكتئاب هو أحد أكثر الأعراض شيوعاً لدى مرضى التصلب المتعدد". "إنه يؤثر على الوظيفة الإدراكية ، ونوعية الحياة ، وأداء العمل ، والامتثال للعلاج. والأسوأ من ذلك كله ، أنه أيضًا أحد أقوى العوامل التي تنبئ بالانتحار."

قام الباحثون بفحص ثلاث مناطق فرعية من الحُصين. قاموا بتصوير 29 مريضًا يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد الناكس (RRMS) وقارنوهم مع 20 شخصًا يتمتعون بصحة جيدة ولم يكن لديهم مرض التصلب العصبي المتعدد. قاموا أيضًا بقياس مستوى الكورتيزول لدى المشاركين ثلاث مرات يوميًا ، وهو هرمون الإجهاد الرئيسي الذي ينتجه محور HPA الذي يؤثر على العديد من أنسجة الجسم ، بما في ذلك الدماغ.

بالإضافة إلى الاختلاف بين مرضى التصلب المتعدد والضوابط الصحية ، وجد الباحثون أن مرضى التصلب المتعدد الذين تم تشخيص إصابتهم بالاكتئاب أظهروا منطقة فرعية أصغر من CA23DG من الحُصين ، إلى جانب الإفراط في إفراز الكورتيزول من محور HPA.

"من المثير للاهتمام ، أن فكرة الارتباط بين النشاط المفرط لمحور HPA وانخفاض حجم المخ في الحُصين لم تلق الكثير من الاهتمام ، على الرغم من حقيقة أن النتائج الأكثر تكرارًا في المرضى النفسيين المصابين بالاكتئاب (ولكن بدون مرض التصلب العصبي المتعدد) تشمل فرط نشاط محور HPA وأحجام أصغر من قرن آمون ، "قال سيكوت.


أضرار غمد الميالين والتصلب المتعدد (MS)

الجهاز العصبي المركزي أو الجهاز العصبي المركزي هو جزء من الجهاز العصبي يتكون من الدماغ والحبل الشوكي.

  • يتحكم الدماغ في معظم وظائف الجسم ، مثل الحركات الإرادية وإدراك الأحاسيس والذاكرة والوعي والأفكار.
    • يتحكم المخ في الأفعال الطوعية والكلام والفكر والذاكرة. القشرة ، وتسمى أيضًا المادة الرمادية ، هي الجزء الخارجي من المخ وتتكون من الخلايا العصبية (الخلايا العصبية). تتم معظم معالجة معلومات الدماغ في القشرة.
    • ينقسم الدماغ إلى نصفين: النصف الأيمن والنصف الأيسر. يقع نصفي الكرة الأرضية على بنية مركزية تسمى المهاد ، والتي تنقل المعلومات بين المدخلات المحيطية من الحواس والدماغ. تشمل الهياكل المركزية الأخرى منطقة ما تحت المهاد ، التي تنظم الوظائف التلقائية مثل الشهية والعطش ، والغدة النخامية المسؤولة جزئيًا عن النمو والتمثيل الغذائي والاستجابة للضغط.
    • يرتبط الدماغ بجذع الدماغ (الدماغ المتوسط ​​، الجسر ، والنخاع). يقع المخيخ في الجزء الخلفي من جذع الدماغ ويلعب دورًا في الحفاظ على التوازن وتناغم العضلات. كما يشارك في المهارات الرياضية والموسيقية المعقدة.

    كيف يعمل غمد المايلين؟

    المايلين مادة دهنية تغلف الأعصاب وتحميها وتعزلها ، وتمكنها من إجراء النبضات بسرعة بين الدماغ وأجزاء الجسم المختلفة. يحتوي الميالين أيضًا على بروتينات يمكن أن يستهدفها جهاز المناعة. يكسو المايلين أعصاب كل من الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي المحيطي ، ويؤدي تدمير المايلين في الجهاز العصبي المركزي إلى ظهور العديد من أعراض التصلب المتعدد (مرض التصلب العصبي المتعدد).

    تُغلف الخلايا العصبية بأقسام من المايلين ، وتسمى المسافات الصغيرة بين الأقسام العقد. بينما يرسل الدماغ رسائل عبر أعصاب الحبل الشوكي ، تقفز النبضات من عقدة إلى أخرى. يمنع غمد المايلين هذه النبضات من الهروب من العصب عند النقطة الخطأ.

    ما الذي يدمر غمد الميالين؟

    في مرض التصلب العصبي المتعدد (MS) ، تهاجم الخلايا التائية في الجهاز المناعي بالجسم غمد المايلين الذي يحمي الألياف العصبية. تقوم الخلايا التائية إما جزئيًا أو كليًا بإزالة المايلين من الألياف ، تاركة الأعصاب غير محمية وغير معزولة. الأعصاب ليست قادرة على تمرير الرسائل من الدماغ إلى أجزاء الجسم الأخرى. الرسائل التي تحاول الأعصاب إرسالها تتأخر أو مشوهة وقد يساء تفسير الرسائل التي يتلقاها الدماغ.

    يُفقد الميالين في مناطق متعددة ، مما يترك نسيجًا ندبيًا يسمى التصلب بسبب خصائصه المتصلبة. تسمى هذه المناطق المتضررة حيث تم تدمير الغمد وتعطيل قدرة الأعصاب على تمرير الرسائل أيضًا باللويحات. يمكن التعرف على هذه اللويحات عن طريق التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) ، وهي تقنية تساعد الأطباء على تقييم ومراقبة تطور التصلب المتعدد.


    شاهد الفيديو: اعراض مرض التصلب اللويحي في دقيقتين (قد 2022).