معلومة

بأي ترتيب تطورت خلايا الجهاز المناعي؟

بأي ترتيب تطورت خلايا الجهاز المناعي؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

بالتفكير في مدى تعقيد التفاعلات بين أنواع مختلفة من خلايا الجهاز المناعي (T-helpers ، T-Killers ، Phagocytes ، B-Cells ، إلخ) ، إنه لأمر مدهش كيف تتحد جميعًا للحصول على التأثير المطلوب.

ومع ذلك ، أفترض أنهم لم يتطوروا جميعًا في وقت واحد! هل هناك أي طريقة لمعرفة أي خلية مناعية نشأت أولاً أو أي نظريات بهذا المعنى؟ ربما يكون هذا السؤال محددًا للغاية ، وفي هذه الحالة هل كانت المناعة الخلطية أو الخلوية هي التي تطورت أولاً؟

قد تجد هذه الورقة مفيدة - لسوء الحظ ما زلت خارج الحرم الجامعي لأشهر لذلك لا يمكنني الوصول إليها.


نظرًا لأنني محظوظ بما يكفي للوصول إلى هذه المقالة ، سأستخرج كل ما يمكنني العثور عليه للإجابة على سؤالك.

بادئ ذي بدء ، يجب أن تكون المناعة الفطرية قد تطورت أولاً - يمكننا رؤيتها في جميع مراحل التطور تقريبًا. وفقًا لـ Cooper & Herrin ، منذ أن أدى التنفس الهوائي إلى ظهور كائنات متعددة الخلايا والتي بدورها احتاجت إلى الحماية من غزو الكائنات وحيدة الخلية.

يذكرون أنه منذ حوالي 500 مليون سنة ، تطورت أولى أنظمة المناعة التكيفية في الفقاريات ، لكنهم لم يفسروا ذلك كيف على الرغم من محاولتهم. بدلاً من ذلك ، يشرحون سبب عدم قدرتنا على تمييز كيف حدث هذا التطور في الوقت الحالي. السبب الرئيسي المعطى هو أنه من غير المعروف متى تطورت بعض الخلايا الرئيسية (أي الخلايا القاتلة الطبيعية والخلايا المتغصنة) بالإضافة إلى ذلك ، طور الفئران والبشر نوعين مختلفين من مستقبلات الخلايا القاتلة الطبيعية مؤخرًا نسبيًا أثناء مشاركة سلف مشترك منذ وقت طويل فقط. .

يبدو أن الفقاريات الفكية وعديمة الفك قد طورت أيضًا نوعين مختلفين من أجهزة المناعة التكيفية. كلاهما يبدو أنهما يعتمدان على نفس الآليات ولكن على أساس جزيئي وجيني مختلف. خلص Cooper & Herrin إلى أنه في المستوى الحالي للبحث ، لا يمكننا تحديد تطور نظام المناعة لدينا.

المصدر: كيف تطور نظام المناعة المعقد لدينا؟

شخصيًا ، إذا سمح لي بالاستسلام لإغراء المضاربة قليلاً ، فسأتبع إستراتيجية مماثلة كتطور دورة كريبس - انظر إلى الأجزاء التي تبدو منطقية حتى بدون الباقي. هناك بالطبع العقبة الرئيسية المتمثلة في أن خلايا الجهاز المناعي تتطلب فرعًا جديدًا تمامًا في تكوين الدم: جميع الخلايا المناعية الفطرية (باستثناء الخلايا القاتلة الطبيعية ، الخلايا القاتلة الطبيعية) مشتقة من سلف النخاع الشائع ، في حين أن جميع الخلايا المناعية التكيفية (و NK الخلايا) مشتقة من المشترك اللمفاوي سلف.

أعتقد أن هذا قد يكون تلميحًا أوليًا: الخلايا القاتلة الطبيعية هي خلايا مناعية فطرية لكنها مشتقة من سلالة مختلفة على أعلى مستوى - ربما تكون قد تطورت كأول الخلايا اللمفاوية بعد الخلايا المناعية الفطرية النخاعية. الخلية التالية الأقرب هي الخلية التائية السامة للخلايا (CD8 + ، المعروفة أيضًا باسم Tc) ، والتي تستخدم نفس آليات القتل (perforin + Granzymes and Fas ligand) وترتبط بالخلايا الأخرى بنفس الطريقة تقريبًا مثل الخلية NK (المشبك المناعي) . كما أنه مستقل ويمكن أن يقتل من تلقاء نفسه ، طالما أنه يتعرف على مستضده المحدد. هذا هو الاختلاف الرئيسي وأيضًا خطوة كبيرة جدًا - توليد مستقبلات الخلايا التائية المحددة. بمجرد تطوير مستقبل الخلايا التائية المحددة ، فإن الخطوة إلى الخلايا التائية المساعدة (CD4 + ، Th) ليست بعيدة ، على الرغم من أن هذه الخلايا تؤدي دورًا يشبه المتفرج نسبيًا في الاستجابة المناعية ، وتوجيه الخلايا المناعية الأخرى من وراء الكواليس وليس بشكل مباشر إحداث أي قتل للعامل الممرض. لذلك أعتقد أنه قبل الخلايا التائية المساعدة ، تطورت الخلايا البائية ، القادرة على إنتاج الأجسام المضادة. تشبه الأجسام المضادة نفسها إلى حد بعيد مستقبل الخلايا التائية (ليس في الهيكل الإجمالي ولكن في المجالات الجينية الأساسية ومعالجتها) ، لذلك قد يكون مستقبل الخلايا التائية `` القابل للفصل '' الخاص بالمستضد قد تطور وتسبب في النهاية في تطوير نوع جديد من الخلايا . بمجرد وجود كل هذه المكونات ، من الضروري (أو المفيد) التحكم في أنواع الخلايا الأكثر نشاطًا والطريقة التي تعمل بها في موقع الإصابة. هذا هو بالضبط ما تفعله الخلايا التائية المساعدة ، من خلال توجيه الاستجابة المناعية المحلية إما إلى اتجاه استجابة Th1 (سام للخلايا) أو اتجاه استجابة Th2 (خلطي ، مضاد للطفيليات).


يتطور جهازك المناعي لمحاربة متغيرات فيروس كورونا

أثارت الاكتشافات الكثير من القلق من أن الأنواع المختلفة من فيروس كورونا المسبب للوباء يمكن أن تكون أكثر عدوى من الفيروس الأصلي. لكن العلماء بدأوا الآن في العثور على بعض بوادر الأمل على الجانب البشري من هذا التفاعل بين الميكروب والمضيف. من خلال دراسة دم الناجين من COVID والأشخاص الذين تم تطعيمهم ، يتعلم علماء المناعة أن بعض خلايا الجهاز المناعي و mdash التي تتذكر العدوى السابقة وتتفاعل معها و mdashmight لها قدراتها الخاصة على التغيير ، ومقاومة الطفرات في الفيروس. يعتقد العلماء أن ما يعنيه هذا هو أن الجهاز المناعي ربما يكون قد طور طريقته الخاصة في التعامل مع المتغيرات.

"بشكل أساسي ، يحاول الجهاز المناعي التغلب على الفيروس ،" يقول ميشيل نوسينزويج ، عالم المناعة في جامعة روكفلر ، الذي أجرى بعض الدراسات الحديثة التي تتبعت هذه الظاهرة. الفكرة الناشئة هي أن الجسم يحتفظ بجيوش احتياطية من الخلايا المنتجة للأجسام المضادة بالإضافة إلى الخلايا الأصلية التي استجابت للغزو الأولي من قبل SARS-CoV-2 ، الفيروس الذي يسبب COVID. بمرور الوقت ، تتحور بعض الخلايا الاحتياطية وتنتج أجسامًا مضادة تكون أكثر قدرة على التعرف على الإصدارات الفيروسية الجديدة. & ldquoIt & rsquos حقًا آلية أنيقة طورناها ، بشكل أساسي ، لنكون قادرين على التعامل مع أشياء مثل المتغيرات ، & rdquo تقول ماريون بيبر ، عالمة المناعة في جامعة واشنطن ، والتي لم تشارك في أبحاث Nussenzweig & rsquos. لا يزال يتم اكتشاف ما إذا كان هناك ما يكفي من هذه الخلايا وأجسامها المضادة لتوفير الحماية ضد السارس المتغير الشكل.

في أبريل الماضي ، عندما وصل الوباء إلى ذروته الأولى في مدينة نيويورك ، انطلق نوسينزويج وزملاؤه إلى العمل وبدأوا في جمع دماء الناجين من فيروس كورونا. كانت هناك تقارير مبكرة مقلقة عن عودة العدوى وتضاءل الأجسام المضادة ، وأراد العلماء فهم المدة التي يمكن أن يحافظ فيها الجهاز المناعي على قدرته على الاستجابة للتهديد الجديد. أخذوا عينات دم من الأشخاص الذين أصيبوا بفيروس SARS-CoV-2 بعد شهر واحد من الإصابة ثم مرة أخرى بعد ستة أشهر. ما وجده العلماء كان مشجعًا إلى حد ما. كان الدم الذي تم جمعه في تاريخ لاحق يحتوي على مستويات أقل من الأجسام المضادة المنتشرة ، لكن هذا منطقي لأن العدوى قد تم التخلص منها. وظلت مستويات الخلايا التي تصنع الأجسام المضادة ، والتي تسمى خلايا الذاكرة ب ، ثابتة أو حتى زادت لدى بعض الأشخاص بمرور الوقت. بعد الإصابة ، تتسكع هذه الخلايا في الجسم والعقد الليمفاوية rsquos وتحافظ على القدرة على التعرف على الفيروس. إذا أصيب شخص ما بالعدوى للمرة الثانية ، تنشط خلايا الذاكرة ب ، وتنتج بسرعة الأجسام المضادة وتمنع الفيروس من إحداث عدوى خطيرة ثانية.

في اختبار متابعة ، استنسخ علماء روكفلر هذه الخلايا البائية الاحتياطية واختبروا أجسامهم المضادة ضد نسخة من SARS-CoV-2 مصممة لتبدو وكأنها واحدة من المتغيرات الجديدة. (افتقر الفيروس التجريبي إلى القدرة على التكاثر ، مما جعله أكثر أمانًا للاستخدام في المختبر.) وقد تمت هندسة هذا الفيروس وراثيًا ليكون له طفرات معينة في بروتين الشوكة ، وهو جزء من الفيروس التاجي يرتبط بالخلايا البشرية. تحاكي الطفرات عددًا قليلاً من تلك الموجودة حاليًا في المتغيرات المثيرة للقلق. عندما اختبر الباحثون الخلايا الاحتياطية ضد هذا الفيروس المتحور ، رأوا أن بعض الخلايا تنتج أجسامًا مضادة تتغلغل في البروتينات الشائكة المتحولة و mdashe على الرغم من أن هذه المسامير كانت مختلفة عن تلك الموجودة على الفيروس الأصلي. ما يعنيه هذا هو أن الأجسام المضادة قد تغيرت بمرور الوقت للتعرف على السمات الفيروسية المختلفة. تم نشر البحث في طبيعة سجية في يناير. & ldquo ما تظهره لنا الورقة هو ، في الواقع ، أن الاستجابة المناعية تتطور & mdash أن هناك & rsquos بعض التغييرات الديناميكية خلال هذه الفترة الزمنية ، & rdquo Nussenzweig يقول.

قام هو وفريقه مؤخرًا باختبار استنساخ الخلايا البائية البالغة من العمر ستة أشهر ضد فيروسات هندسية أخرى تحاكي عن كثب المتغيرات المثيرة للقلق ، مثل B.1.351. يحتوي هذا المتغير على مجموعة من الطفرات تسمى K417N و E484K و N501Y. في دراسة أولية لم تخضع بعد لمراجعة الأقران وتم نشرها على الإنترنت في 8 مارس ، وجد الباحثون أن مجموعة فرعية من الأجسام المضادة التي تنتجها هذه الخلايا أظهرت قدرة متزايدة على التعرف على هذه المتغيرات شديدة التحور ومنعها.

يمكن تفسير هذه الظاهرة من خلال عملية تسمى & ldquosomatic hypermutation. وهي أحد الأسباب التي تجعل جهازك المناعي يستطيع تكوين ما يصل إلى كوينتيليون من الأجسام المضادة المميزة على الرغم من أن الجينوم البشري يحتوي فقط على 20 ألف جين أو نحو ذلك. لأشهر وسنوات بعد الإصابة بالعدوى ، تظل خلايا الذاكرة ب معلقة في العقد الليمفاوية ، وتكتسب جيناتها التي ترمز للأجسام المضادة طفرات. ينتج عن الطفرات مجموعة متنوعة من الأجسام المضادة ذات تكوينات مختلفة قليلاً. تصبح الخلايا التي تصنع أجسامًا مضادة جيدة جدًا في تحييد الفيروس الأصلي هي جهاز المناعة وخط الدفاع الرئيسي rsquos. لكن الخلايا التي تصنع أجسامًا مضادة بأشكال مختلفة قليلاً ، تلك التي لا تمسك العامل الممرض الغازي بقوة ، يتم الاحتفاظ بها أيضًا.

لطالما حير هذا النوع من الاكتناز علماء المناعة. لماذا يحتفظ جسمك بخلايا B من الدرجة الثانية؟ يقول بيبر إنه ربما يفعل ذلك لأن الخلايا قد تكون جيدة في الاستجابة للإصدارات الفيروسية وثيقة الصلة التي يمكن أن تظهر. تصيب الفيروسات المضيفين منذ ملايين السنين ، والمتغيرات ليست ظاهرة جديدة. لإبقاء المضيفين على قيد الحياة ، يجب أن يكون الجهاز المناعي قد طور آلية لمواكبة ذلك ، وهذه الهيئات من الاحتياطيات و mdashs بعض تنتج الأجسام المضادة التي يمكن أن تكون أفضل مباراة للإصدارات الفيروسية الجديدة و mdashcame في متناول يدي. في الأساس ، في صراع من أجل الحياة والموت بفيروس ، من الجيد أن يكون لديك نسخ احتياطية. نشر Pepper نتائج تظهر أن الأشخاص الذين تعافوا من COVID لديهم دليل على زيادة الطفرة في خلايا الذاكرة ب الخاصة بهم بعد ثلاثة أشهر فقط.

يقول عالم المناعة شين كروتي من معهد لا جولا لعلم المناعة إن فكرة النسخ الاحتياطي فكرة جيدة. & ldquo خلايا الذاكرة ب هي جهاز المناعة الخاص بك وتحاول rsquos صنع متغيرات خاصة بها كإجراء مضاد للمتغيرات الفيروسية المحتملة في المستقبل ، ويقول. في دراسة نشرت في علم في فبراير ، أظهر كروتي وزملاؤه أن المرضى يحتفظون بدرجات متفاوتة من ردود الفعل المناعية للفيروس بعد خمسة إلى ثمانية أشهر من الإصابة ، وخلص مدشاند إلى أن معظم الناس يمكن أن يكون لديهم استجابة دائمة. & ldquo يقوم جهازك المناعي بإنشاء مكتبة من خلايا الذاكرة B التي لا تتشابه تمامًا حتى يتمكنوا من التعرف على الأشياء التي ليست متطابقة ، & rdquo Crotty.

لكن هل هناك ما يكفي من هذه الأجسام المضادة الاحتياطية ، وهل هي جيدة بما يكفي في تحييد النسخ الفيروسية الجديدة لحمايتنا؟ لا تزال الإجابة على هذا السؤال غير معروفة ، لكنها قد تكون مسألة توقيت. نشرت Laura Walker ، عالمة المناعة في Adagio Therapeutics في والثام ، ماساتشوستس ، مؤخرًا دراسة في علم المناعة يظهر انخفاضًا بمقدار 10 أضعاف في القدرة المعادلة للأجسام المضادة المنتشرة ضد الفيروس بعد خمسة أشهر. ولكن مثل فريق Nussenzweig & rsquos ، وجدت هي وزملاؤها أن هناك عددًا ثابتًا من خلايا الذاكرة B. قامت مجموعة Walker & rsquos باستنساخ مجموعة متنوعة من خلايا الذاكرة B واختبرت أجسامها المضادة ضد المتغيرات. وتقول إن المتغيرات كانت قادرة على التهرب من العديد من الأجسام المضادة ، لكن حوالي 30 في المائة تمسكت بجزيئات الفيروس الجديدة. هذا يعني أن العدوى الجديدة قد لا تزال قادرة على البدء قبل أن تزيد احتياطيات الخلايا البائية من إنتاجها للأجسام المضادة. ولكن على الرغم من أن الفيروس سيكون له السبق ، ويمكن أن تحدث العدوى ، إلا أن استجابة الخلايا البائية لا تزال قادرة على الحد منه وتوفير الحماية ضد الأمراض الشديدة. السؤال هو هل سيكون هناك ما يكفي ، ولا نعلم ذلك بعد ، يقول والكر. لكن & ldquo أتوقع أن عيار الجسم المضاد الخاص بك ، حتى لو كان منخفضًا ، يجب أن يمنع أسوأ ما في الأمر ، مثل الاستشفاء أو الموت. & rdquo

يمكن أيضًا الهروب من COVID الخطير بمساعدة خط آخر من دفاعات الجهاز المناعي: الخلايا التائية. لا تلاحق هذه الخلايا مسببات الأمراض مباشرة ، لكن فئة فرعية منها تبحث عن الخلايا المصابة وتدمرها. يقول علماء المناعة أن الخلايا التائية لديها نهج واسع إلى حد ما للتعرف على مسببات الأمراض و mdashthe تستجيب لشظايا من أجزاء مختلفة من الفيروس ، على عكس الطبيعة شديدة الارتفاع للخلايا B و mdas ، وهذا يجعلها أقل عرضة للخداع من خلال تغيير الشكل المتغير. في دراسة صدرت في 1 مارس ، والتي لم تخضع بعد لمراجعة الأقران ، قام كروتي وأليساندرو سيت ، أيضًا في معهد لا جولا لعلم المناعة ، باختبار الخلايا التائية من الأشخاص الذين تعرضوا لـ SARS-CoV-2 ، إما بشكل طبيعي أو من خلال التطعيم. لم تتأثر استجابة الخلايا التائية من قبل المتغيرات. يقول سيت إنه في حين أن استجابة الخلية البائية الضعيفة يمكن أن تسمح للفيروس بالحصول على موطئ قدم ، فمن المعقول أن نشاط الخلايا التائية سيمنعها من الانتشار في الجسم. & ldquo في سيناريو حيث لا يتم منع العدوى ، يمكن أن يكون لديك استجابة الخلايا التائية التي يمكن أن تعدل من شدة العدوى ، rdquo كما يقول.

في الأشهر المقبلة ، سيواصل الباحثون تتبع هذه الخلايا ، باستخدام أدوات التسلسل الجيني المطورة حديثًا وتقنيات الاستنساخ لمتابعة استجاباتنا للمتغيرات واللقاحات الجديدة. توفر هذه الطرق لعلماء المناعة قدرات جديدة لمراقبة طيف السكان وردود الفعل rsquos لعدوى منتشرة في الوقت الفعلي. & ldquo لدينا القدرة على دراسة ووصف الجهاز المناعي بطريقة لم نكن قادرين على القيام بها من قبل. إنه & rsquos نافذة مذهلة على الاستجابة المناعية للإنسان ، & rdquo Nussenzweig يقول.

اقرأ المزيد عن تفشي الفيروس التاجي من Scientific American هنا. واقرأ التغطية من شبكتنا الدولية من المجلات هنا.


يمكن أن يساعد الجهاز المناعي في محاربة السرطان

يمكن لبعض خلايا الجهاز المناعي التعرف على الخلايا السرطانية على أنها غير طبيعية وتقتلها. لكن هذا قد لا يكون كافيًا للتخلص من السرطان تمامًا.

تهدف بعض العلاجات إلى استخدام الجهاز المناعي لمحاربة السرطان.

هناك جزءان رئيسيان من جهاز المناعة:

  • الحماية التي نتمتع بها منذ الولادة (في الحماية المناعية المدمجة)
  • الحماية التي نطورها بعد الإصابة بأمراض معينة (المناعة المكتسبة)

آخر التحديثات

وبدلاً من ذلك ، تنخفض مستويات الأجسام المضادة في الدم بشكل حاد بعد الإصابة الحادة ، بينما تظل خلايا الذاكرة ب هادئة في نخاع العظام ، وعلى استعداد لاتخاذ الإجراءات عند الحاجة.

حصل فريق الدكتور إليبيدي على عينات من نخاع العظام من 19 شخصًا بعد سبعة أشهر تقريبًا من إصابتهم بالعدوى. كان لدى خمسة عشر خلية ذاكرة B قابلة للاكتشاف ، لكن أربعة منها لم تكن كذلك ، مما يشير إلى أن بعض الأشخاص قد يحملون عددًا قليلاً جدًا من الخلايا أو لا يحملوا أي خلايا على الإطلاق.

قال الدكتور إليبيدي: "يخبرني أنه حتى لو أصبت بالعدوى ، فهذا لا يعني أن لديك استجابة مناعية فائقة". وقال إن النتائج تعزز فكرة أن الأشخاص الذين تعافوا من Covid-19 يجب أن يتم تطعيمهم.

تبرع خمسة من المشاركين في دراسة الدكتور إليبيدي بعينات من نخاع العظم بعد سبعة أو ثمانية أشهر من إصابتهم في البداية ومرة ​​أخرى بعد أربعة أشهر. وجد هو وزملاؤه أن عدد خلايا الذاكرة B ظل مستقرًا خلال تلك الفترة.

وقالت جينيفر جومرمان ، أخصائية المناعة في جامعة تورنتو التي لم تشارك في العمل ، إن النتائج جديرة بالملاحظة بشكل خاص لأنه من الصعب الحصول على عينات من نخاع العظام.

أظهرت دراسة بارزة أُجريت في عام 2007 أن الأجسام المضادة نظريًا يمكنها البقاء على قيد الحياة لعقود ، وربما حتى بعد متوسط ​​العمر الافتراضي ، مما يشير إلى وجود خلايا الذاكرة ب على المدى الطويل. وقال الدكتور جومرمان إن الدراسة الجديدة قدمت دليلاً نادرًا على وجودها.

نظر فريق الدكتور نوسينزويج في كيفية نضج خلايا الذاكرة ب بمرور الوقت. قام الباحثون بتحليل دم 63 شخصًا تعافوا من Covid-19 قبل عام تقريبًا. كان لدى الغالبية العظمى من المشاركين أعراض خفيفة ، وتلقى 26 منهم أيضًا جرعة واحدة على الأقل من لقاح موديرنا أو لقاح فايزر بيو إن تك.

وجد الفريق أن ما يسمى بالأجسام المضادة المعادلة ، اللازمة لمنع الإصابة مرة أخرى بالفيروس ، ظلت دون تغيير بين ستة و 12 شهرًا ، بينما اختفت ببطء الأجسام المضادة ذات الصلة ولكن الأقل أهمية.

مع استمرار تطور خلايا الذاكرة ب ، طورت الأجسام المضادة التي تنتجها القدرة على تحييد مجموعة أكبر من المتغيرات. قد ينتج هذا النضج المستمر عن قطعة صغيرة من الفيروس يتم عزلها من قبل الجهاز المناعي - لممارسة الهدف ، إذا جاز التعبير.

بعد مرور عام على الإصابة ، كان نشاط تحييد المشاركين الذين لم يتم تطعيمهم أقل ضد جميع أشكال الفيروس ، مع ملاحظة أكبر خسارة ضد المتغير الذي تم تحديده لأول مرة في جنوب إفريقيا.

أدى التطعيم إلى تضخيم مستويات الأجسام المضادة بشكل كبير ، مما يؤكد نتائج دراسات أخرى ، كما زادت الطلقات أيضًا من قدرة الجسم على التحييد بحوالي 50 ضعفًا.

قال السناتور راند بول ، الجمهوري عن ولاية كنتاكي ، يوم الأحد إنه لن يحصل على لقاح لفيروس كورونا لأنه أصيب في مارس من العام الماضي وبالتالي كان محصنًا.

لكن ليس هناك ما يضمن أن هذه المناعة ستكون قوية بما يكفي لحمايته لسنوات ، لا سيما بالنظر إلى ظهور أنواع مختلفة من فيروس كورونا يمكنها أن تتجنب جزئيًا دفاعات الجسم.

تشير نتائج دراسة الدكتور نوسينزويج إلى أن الأشخاص الذين تعافوا من Covid-19 والذين تم تطعيمهم لاحقًا سيستمرون في التمتع بمستويات عالية للغاية من الحماية ضد المتغيرات الناشئة ، حتى بدون تلقي لقاح معزز في المستقبل.

قالت ماريون بيبر ، عالمة المناعة في جامعة واشنطن في سياتل ، والتي لم تشارك في البحث الجديد: "يبدو الأمر تمامًا كما نأمل أن تبدو استجابة الخلايا البائية الجيدة للذاكرة".

اتفق الخبراء جميعًا على أنه من المرجح أن تلعب المناعة بشكل مختلف تمامًا لدى الأشخاص الذين لم يصابوا بـ Covid-19 من قبل. تختلف محاربة الفيروس الحي عن الاستجابة لبروتين فيروسي واحد يتم إدخاله بواسطة لقاح. وبالنسبة لأولئك الذين أصيبوا بـ Covid-19 ، فإن الاستجابة المناعية الأولية كان لديها وقت لتنضج على مدى ستة إلى 12 شهرًا قبل أن يتم تحديها بواسطة اللقاح.

قال الدكتور بيبر: "تختلف العوامل الحركية هذه عن الشخص الذي تم تطعيمه ثم تم تطعيمه مرة أخرى بعد ثلاثة أسابيع". "هذا لا يعني أنه قد لا يكون لديهم رد واسع ، ولكن يمكن أن يكون مختلفًا تمامًا."


التعرف المباشر وغير المباشر على المضيف لمسببات الأمراض

يتم التعرف على المستجيبات التي تمكن مسببات الأمراض من التغلب على PTI من خلال مقاومة مرض معين (ر) الجينات. عظم ر الجينات ترميز بروتينات NB-LRR هناك ∼ 125 في أرابيدوبسيس الجينوم Col-0. إذا تم التعرف على أحد المستجيبين بواسطة بروتين NB-LRR المقابل ، فإن ETI يستتبع ذلك. يُطلق على المستجيب المعترف به اسم بروتين عديم الفوعة (Avr). ETI هي نسخة أسرع وأقوى من PTI 30،31،32 والتي غالبًا ما تبلغ ذروتها في HR 52 (الشكل 1). لا تمتد الموارد البشرية عادةً إلى ما وراء الخلية المصابة: فقد تؤخر نمو مسببات الأمراض في بعض التفاعلات ، لا سيما تلك التي تتضمن طفيليات قاتلة ، ولكن لا يتم ملاحظتها دائمًا ، ولا تكون مطلوبة ، لـ ETI. من غير الواضح ما الذي يوقف بالفعل نمو العوامل الممرضة في معظم الحالات.

لا يُعرف سوى القليل جدًا عن أحداث التشوير المطلوبة لتنشيط ETI بوساطة NB-LRR. من المحتمل أن يتم طي بروتينات NB-LRR في حالة مؤهلة للإشارة بواسطة بروتين الصدمة الحرارية الخلوية 90 والمرافقين الآخرين للمستقبلات 53،54. يبدو أن LRRs تعمل كمنظمين سلبيين يحظرون التنشيط غير الملائم للملحوظات. يتضمن تنشيط NB-LRR تغييرات توافقية داخل الجزيئات وبين الجزيئات وقد تشبه آلية القرب المستحث التي ينشط بها بروتين Apaf-1 الحيواني ذي الصلة موت الخلية المبرمج 55.

ينتج عن تنشيط NB-LRR شبكة من الحديث المتبادل بين مسارات الاستجابة المنتشرة ، جزئيًا ، للتمييز بين التغذية الحيوية وهجوم الممرض الناخر 9. يتم الحفاظ على هذا من خلال التوازن بين حمض الساليسيليك ، وهو إشارة محلية وجهازية للمقاومة ضد العديد من التغذية الحيوية ، ومزيج من حمض الياسمونيك وتراكم الإيثيلين كإشارات تعزز الدفاع ضد النخر 9. من المحتمل أن تغير هرمونات نباتية إضافية من توازن إشارات حمض الساليسيليك - حمض الياسمونيك / الإيثيلين. أرابيدوبسيس يتم اختراق المسوخات المعيبة في التخليق الحيوي لحمض الساليسيليك أو الاستجابة في كل من الدفاع الأساسي والمقاومة النظامية المكتسبة (SAR). يؤدي تنشيط NB-LRR إلى استجابات تفاضلية تعتمد على حمض الساليسيليك و ROS في مواقع العدوى المحيطة بها ، وبشكل منهجي 57. إن الاندفاع التأكسدي المعتمد على NADPH- أوكسيديز المصاحب لـ ETI يقمع موت الخلايا المعتمد على حمض الساليسيليك في الخلايا المحيطة بمواقع العدوى 58. يتم التوسط إلى حد كبير في التغييرات المحلية والنظامية في التعبير الجيني عن طريق عوامل النسخ لعائلات WRKY و TGA 59.

تتعرف العديد من بروتينات NB-LRR على مؤثرات النوع الثالث بشكل غير مباشر ، من خلال اكتشاف منتجات عملها على أهداف المضيف ، بما يتفق مع "فرضية الحراسة" 1. المبادئ الرئيسية لهذه الفرضية هي: (1) المستجيب الذي يعمل كعامل ضراوة له هدف (أهداف) في المضيف (2) من خلال التلاعب أو تغيير هذا الهدف (الأهداف) يساهم المستجيب في نجاح الممرض في الأنماط الجينية للمضيف المعرضة للإصابة و (3) اضطراب المستجيب لهدف مضيف يولد نمطًا جزيئيًا `` ذاتيًا معدلاً بفعل مسببات الأمراض '' ، والذي ينشط بروتين NB-LRR المقابل ، مما يؤدي إلى ETI. هناك ثلاث نتائج مهمة لهذا النموذج ، مدعومة الآن بالأدلة التجريبية ، وهي: (1) يمكن أن تتطور المؤثرات المتعددة بشكل مستقل للتعامل مع نفس الهدف المضيف ، (2) يمكن أن يؤدي ذلك إلى تطور أكثر من بروتين NB-LRR مرتبط بـ a هدف مؤثرات متعددة ، و (3) سيتم تنشيط هذه NB-LRRs من خلال التعرف على أنماط ذاتية معدلة مختلفة يتم إنتاجها على نفس الهدف من خلال عمل المؤثرات في (1).

RIN4 ، حمض أميني 211- أسيلت 60 وبروتين مرتبط بغشاء البلازما ، هو مثال نموذجي لهدف مضيف من المؤثرات من النوع الثالث التي تحرسها بروتينات NB-LRR (الشكل 2). يتم التلاعب به من قبل ثلاثة مؤثرات بكتيرية مختلفة وشركاء في الجسم الحي مع اثنين أرابيدوبسيس بروتينات NB-LRR (الشكل 2 أ و 2 ب). يتفاعل مؤثران غير مرتبطين من النوع الثالث ، AvrRpm1 و AvrB ، مع الفسفرة لـ RIN4 ويحفزهما (المرجع 62). من المتوقع أن يؤدي تعديل RIN4 هذا إلى تنشيط بروتين RPM1 NB-LRR. المستجيب الثالث ، AvrRpt2 هو بروتين سيستين 62 ، يتم تنشيطه داخل الخلية المضيفة 63 ، والذي يقضي على RIN4 عن طريق شقها في موقعين 60،64. ينشط انشقاق RIN4 بروتين RPS2 NB-LRR 65،66. يتطلب تنشيط كل من RPM1 و RPS2 بروتين NDR1 المرتبط بـ GPI ، ويتفاعل RIN4 مع NDR1 67.

أ, أرابيدوبسيس RPM1 عبارة عن بروتين NB-LRR غشاء بلازما محيطي. يتم تنشيطه بواسطة بروتينات المستجيب AvrRpm1 أو AvrB. AvrRpm1 يعزز ضراوة البعض P. syringae سلالات على أرابيدوبسيس كما يفعل AvrB على فول الصويا. يتم تعديل AvrRpm1 و AvrB بواسطة أسيل خاص بحقيقيات النوى بمجرد توصيله إلى الخلية بواسطة نظام إفراز النوع الثالث (حقنة حمراء) وبالتالي يتم استهداف غشاء البلازما. الوظائف الكيميائية الحيوية لـ AvrRpm1 و AvrB غير معروفة ، على الرغم من أنها تستهدف RIN4 ، والتي تصبح فسفرة (+ P) ، وتنشط RPM1 ، كما هو مفصل في النص. في غياب RPM1 ، من المفترض أن يعمل AvrRpm1 و AvrB على RIN4 والأهداف الأخرى للمساهمة في الفوعة. يمثل البيض الأزرق الفاتح في هذه اللوحات واللوحات اللاحقة بروتينات غير معروفة حتى الآن. ب، RPS2 هو بروتين NB-LRR الموجود في غشاء البلازما. يتم تنشيطه بواسطة المستجيب AvrRpt2 cysteine ​​protease type III from P. syringae. تكشف المعالجة التلقائية لـ AvrRpt2 بواسطة السيكلوفيلين المضيف عن إجماع ، ولكن غير مؤكد ، موقع myristoylation في المحطة الأمينية الجديدة ، مما يشير إلى أنه قد يكون أيضًا موضعيًا لغشاء البلازما المضيف. AvrRpt2 هو المستجيب الثالث الذي يستهدف RIN4. يؤدي انشقاق RIN4 بواسطة AvrRpt2 إلى ETI بوساطة RPS2. في حالة عدم وجود RPS2 ، من المفترض أن يشق AvrRpt2 RIN4 والأهداف الأخرى كجزء من وظيفة الفوعة الخاصة به. ج، RPS5 هو ملف أرابيدوبسيس بروتين NB-LRR المترجمة إلى جزء من الغشاء ، ربما عن طريق الأسيلة. RPS5 مستقل عن NDR1. يتم تنشيطه بواسطة مستجيب البروتياز AvrPphB من P. syringae 98. يتم شق AvrPphB وتوصيله إلى غشاء البلازما المضيف. المنشط AvrPphB يشق أرابيدوبسيس PBS1 سيرين ثريونين بروتين كيناز ، مما يؤدي إلى تنشيط RPS5. مطلوب النشاط التحفيزي لـ PBS1 المشقوق لتنشيط RPS5 ، مما يشير إلى أن جزء "الذات المعدلة" هذا يحتفظ بنشاطه الأنزيمي كجزء من آلية تنشيط RPS5 98. حتى الآن ، لم يتم إسناد أي وظيفة إلى PBS1 في غياب RPS5. د، Pto هو بروتين كيناز سيرين ثريونين الطماطم. Pto هو متعدد الأشكال وبالتالي يلبي المعايير الجينية لتعريف البروتين المقاوم للأمراض. يتطلب نشاط Pto بروتين NB-LRR Prf ، وتشكل البروتينات مركبًا جزيئيًا 99. Prf أحادي الشكل ، على الأقل في أنواع الطماطم التي تم تحليلها حتى الآن. Pto هو الهدف المباشر لاثنين غير مرتبطين P. syringae المؤثرات ، AvrPto و AvrPtoB ، كل منها يساهم في ضراوة العوامل الممرضة في pto المسوخ 100. وبالتالي فمن المحتمل أن Prf حراس Pto (المراجع 101 ، 103). يبدو أن Pto kinase ليس مطلوبًا لـ PTI ، على الرغم من أنه قد يكون هناك تكرار في وظيفته لأنه عضو في عائلة جينية. ه، الغشاء RLP Cf-2 يحمي البروتياز السيستين خارج الخلية Rcr3. يتعرف Cf-2 على ملف C. فولفوم المستجيب خارج الخلية Avr2 ، الذي يشفر مثبط الأنزيم البروتيني السيستين. يربط Avr2 ويثبط بروتياز Rcr3 السيستين في الطماطم. تؤدي الطفرات في Rcr3 إلى فقدان محدد للاعتراف المعتمد على Cf-2 لـ Avr2. ومن ثم ، يبدو أن Cf-2 يراقب حالة Rcr3 ، وينشط الدفاع إذا تم تثبيط Rcr3 بواسطة Avr2 (المرجع 104).

إذا كان RIN4 هو الهدف الوحيد لهذه المؤثرات الثلاثة ، فإن إزالته من شأنه أن يلغي قدرتها على إضافة ضراوة إلى سلالة ضعيفة الإمراض. ومع ذلك ، أظهر التخلص من RIN4 أنه ليس الهدف المضيف الوحيد لـ AvrRpm1 أو AvrRpt2 المعرضين للإصابة (rin4 دورة في الدقيقة 1 دورة في الثانية 2) النباتات 68. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن ينكسر AvrRpt2 في المختبر العديد من أرابيدوبسيس البروتينات التي تحتوي على موقع الانقسام الإجماعي 64. ومن ثم ، قد تتضمن مساهمة أي مؤثر في الضراوة التلاعب بالعديد من أهداف المضيف ، وتوليد عدة جزيئات ذاتية معدلة. ومع ذلك ، فإن اضطراب هدف واحد فقط يكفي لتفعيل NB-LRR. ينظم RIN4 بشكل سلبي RPS2 و RPM1 (وفقط هذين البروتينين NB-LRR) 68،69. ولكن ما هي وظيفة RIN4 في غياب RPS2 و RPM1؟ في عدد الدورات في الدقيقة 1 دورة في الثانية 2 النباتات ، AvrRpt2 أو AvrRpm1 (وربما المؤثرات الأخرى) تتلاعب بـ RIN4 (وربما البروتينات المرتبطة أو الأهداف الأخرى) من أجل قمع PTI 71. وبالتالي ، تستخدم النباتات بروتينات NB-LRR للحماية من مسببات الأمراض التي تنشر المؤثرات لتثبيط إشارات PAMP. تم تفصيل أمثلة إضافية للتعرف غير المباشر في الشكل 2 ، وهي تتضمن التعرف داخل الخلية وخارجها على الذات المعدلة التي يسببها العامل الممرض.

ليس كل التعرف على NB-LRR غير مباشر ، وهناك ثلاثة أمثلة لتفاعل Avr-NB-LRR المباشر 70،72. الكتان إل تقوم الأليلات الموضعية بتشفير بروتينات NB-LRR التي تتفاعل في الخميرة مع بروتينات AvrL المقابلة ، مما يوفر أول دليل على أن تنوع المستجيب الذي يحدد التعرف على NB-LRR يمكن أن يرتبط تمامًا بالتفاعل بين المستجيب- NB-LRR- البروتين 70. يخضع كل من بروتينات L و AvrL لانتقاء متنوع ، مما يدعو إلى سباق تسلح تطوري مباشر. يشير التنوع الأليلي للمؤثرات الممرضة الفطرية والفطرية الأخرى ، وبروتينات مضيفها المقابل NB-LRR كما هو موصوف أعلاه ، إلى تفاعل مباشر ، على الرغم من أن هذا لا يزال يتعين إثباته.

من المحتمل أن يكون الإشعاع التطوري لمئات الآلاف من أنواع نباتات كاسيات البذور ∼ 140-180 مليون سنة مضت مصحوبًا بالعديد من الحالات المستقلة للتطور المشترك لمسببات الأمراض ، لا سيما للتغذية الحيوية الملزمة التي تكيفت مع المضيف. تقاوم معظم النباتات العدوى من قبل معظم مسببات الأمراض ويقال إنها "غير مضيفة". يمكن التوسط في هذه المقاومة غير المضيفة بواسطة آليتين على الأقل. أولاً ، يمكن أن تكون مؤثرات العامل الممرض غير فعالة على مضيف جديد محتمل ، ولكنه متباين تطوريًا ، مما يؤدي إلى قمع ضئيل أو معدوم لـ PTI ، وفشل نمو العوامل الممرضة. بدلاً من ذلك ، يمكن التعرف على واحد أو أكثر من مكمل المستجيب للعامل الممرض المحتمل من خلال مرجع NB-LRR للنباتات بخلاف مضيفه المتكيف بشكل مشترك ، مما يؤدي إلى ETI. يتنبأ هذان السيناريوهان بنتائج مختلفة فيما يتعلق بتوقيت وسعة الاستجابة التي ستطلقها ، كما أنهما يؤديان إلى ضغوط تطورية مختلفة على كل من المضيف والممرض.

المقاومة غير المضيفة في أرابيدوبسيس ضد مسببات أمراض الشعير غير المتكيفة ، B. graminis F. ص. هوردي (Bgh) عادةً ما يتضمن الإنتاج السريع لتركيبات جدار الخلية (الحواجز الفيزيائية) ومستقلبات مضادات الميكروبات في موقع دخول العامل الممرض ، ولكن لا يوجد معدل ضربات القلب. أرابيدوبسيس اختراق (قلم) تم اختراق المسوخ جزئيًا في هذه الاستجابة. PEN2 عبارة عن بيروكسيسومال جلوكوزيل هيدرولاز 73 ، ويشفر PEN3 غشاء بلازمي ناقل ABC 74. يتم تجنيد كل من PEN2 و PEN3 لمحاولة دخول الفطريات ، على ما يبدو للتوسط في التسليم المستقطب للسموم إلى apoplast 73،74. ربما يساهم الهيكل الخلوي للأكتين في هذه الاستجابة 75 ، ربما كمسار للبيروكسيسومات و / أو الحويصلات المحتوية على PEN2. هذه المقاومة غير المضيفة قبل الغزو قابلة للفصل وراثيًا عن آلية ما بعد الغزو التي تتطلب عناصر إضافية تنظم كلاً من PTI و ETI 76. القضاء على كل من تحويلات إشارات PEN2 و PTI / ETI أرابيدوبسيس في مضيف لمسببات الأمراض الفطرية غير المتكيفة تطوريًا 73. يشير هذا إلى أن المقاومة غير المضيفة تتكون من طبقات مقاومة متميزة ميكانيكيًا.

يعمل بناء PEN1 في مسار مقاومة غير مضيف مختلف قبل الغزو. من المحتمل أن يكون PEN1 جزءًا من مجمع SNARE الثلاثي الذي يفرز حمولة الحويصلات إلى موقع محاولة الغزو الفطري ، مما يساهم في تكوين تركيبات جدار الخلية 77،78،79. ينظم أفراد عائلة MLO (موضع مقاومة العفن O) ذو السبعة غشاء المحدد سلبًا الإفراز المعتمد على PEN1 في مواقع محاولة دخول مسببات الأمراض 77،78. الصفة الوراثية النادرة mlo الطفرات في أي منهما أرابيدوبسيس أو الشعير يؤدي إلى مقاومة مسببات مرض البياض الدقيقي المتطور المشترك 80. ومن ثم ، في كليهما أرابيدوبسيس والشعير ، قد تثبط هذه الفطريات مقاومة المرض بوساطة PEN1 عن طريق تنشيط MLO. تشير هذه المجموعة الرائعة من النتائج إلى أن آلية دخول الخلية المضيفة الشائعة قد تطورت في فطريات البياض الدقيقي عند أو قبل الاختلاف أحادي-ديكوت. PEN2 و PEN3 يتم تحفيز الجينات بواسطة flg22 ، مما يشير إلى أنها قد تكون متورطة في PTI.

يمكن أيضًا التوسط في المقاومة غير المضيفة عن طريق استجابات ETI المتوازية. على سبيل المثال ، يمكن لأربعة مؤثرات بكتيرية من ممرض طماطم غير قادر على استعمار فول الصويا أن تؤدي كل منها إلى إنتاج فول صويا معين ر الجينات عند تسليمها من ممرض فول الصويا 81. يؤدي حذف هذه الجينات المؤثرة من ممرض الطماطم إلى تقليل ضراوتها على الطماطم ، ولكنه لا يسمح لها باستعمار فول الصويا 82. Hence, there might be other factors lacking in this strain that are required to colonize soybean. Also, a widely distributed, monomorphic effector acting as an avirulence protein is sufficient to render Magnaporthe oryzae strains unable to colonize rice. Its presence in over 50 strains that successfully colonize perennial ryegrass suggests a virulence function 83 . أخيرا، أرابيدوبسيس non-host resistance to Leptosphaeria maculans, a fungal pathogen of براسيكا, is actually mediated by unlinked NB-LRR proteins present in each parent of a cross between two accessions 84 . Hence, cryptic NB-LRR mediated responses acting in parallel can limit pathogen host range.


الخلية تي

سيراجع محررونا ما قدمته ويحددون ما إذا كان ينبغي مراجعة المقالة أم لا.

الخلية تي، وتسمى أيضا اللمفاويات التائية، نوع من الكريات البيض (خلايا الدم البيضاء) التي تعد جزءًا أساسيًا من جهاز المناعة. تعد الخلايا التائية أحد نوعين أساسيين من الخلايا الليمفاوية - الخلايا البائية هي النوع الثاني - التي تحدد خصوصية الاستجابة المناعية للمستضدات (المواد الغريبة) في الجسم.

تنشأ الخلايا التائية في نخاع العظام وتنضج في الغدة الصعترية. في الغدة الصعترية ، تتكاثر الخلايا التائية وتتمايز إلى خلايا تي مساعدة أو تنظيمية أو سامة للخلايا أو تصبح خلايا ذاكرة تي. ثم يتم إرسالها إلى الأنسجة المحيطية أو الدوران في الدم أو الجهاز اللمفاوي. بمجرد تحفيزها بواسطة المستضد المناسب ، تفرز الخلايا التائية المساعدة رسلًا كيميائيًا يسمى السيتوكينات ، والذي يحفز تمايز الخلايا البائية إلى خلايا البلازما (الخلايا المنتجة للأجسام المضادة). تعمل الخلايا التائية التنظيمية على التحكم في ردود الفعل المناعية ، ومن هنا جاءت تسميتها. الخلايا التائية السامة للخلايا ، والتي يتم تنشيطها بواسطة السيتوكينات المختلفة ، ترتبط بالخلايا المصابة والخلايا السرطانية وتقتلها.

نظرًا لأن الجسم يحتوي على ملايين الخلايا التائية والخلايا البائية ، والتي يحمل العديد منها مستقبلات فريدة ، فيمكنه الاستجابة لأي مستضد تقريبًا.

محررو Encyclopaedia Britannica تمت مراجعة هذه المقالة وتحديثها مؤخرًا بواسطة Adam Augustyn ، مدير التحرير ، المحتوى المرجعي.


Scientists discover that the immune system affects gut bacteria evolution

Our health is strongly dependent on the diversity of bacteria that inhabits our intestinal tract and on how the immune system tolerates it or responds to the pathogenic bacteria to prevent disease. In a study published this week in اتصالات الطبيعة*, researchers from the Instituto Gulbenkian de Ciencia (IGC, Portugal) discovered that when the immune system of the host is compromised, the composition of the gut bacteria changes, and the pace and predictability of the process of adaptation of these bacteria are affected. This study suggests that the treatment of intestine pathologies that result from impaired immune system, such as the inflammatory bowel disease, may require therapies based on personalized medicine taking into account the individual composition of gut bacteria.

This research led by Isabel Gordo and Jocelyne Demengeot is the first experimental work that proves the hypothesis that the immune system influences the evolution of gut bacteria. The intestine is a highly complex environment, and gut bacteria need to adapt and evolve to efficiently cope with different stimuli, including the diversified diet that is ingested every day. This originates more and more diversity of bacteria in the intestine that needs to be checked by our surveillance mechanism, the immune system, in order to prevent diseases. It was known that pathologies arise when the immune system fails and there is disruption in the community of gut bacteria. But a direct or indirect link between the immune system and the evolution of bacteria had not been proven yet.

The research team investigated how Escherichia coli (E. coli), one of the first bacteria to colonize the intestine at birth, evolved in healthy mice and in mice that did not have lymphocytes, cells of the immune system. While in healthy animals rapid metabolic adaptations to the diet could be observed, in immune compromised mice the changes were slower. The researchers observed that the same sort of beneficial adaptations occurred across the several healthy mice that were studied. However, large inter individual variations were observed in those animals that lack lymphocytes, making difficult to predict the course of bacteria evolution in those animals. Joao Batista, PhD student and first author of this study, explains: "We observed that this feature is due to changes in the composition of the community of bacteria in the intestine, which is more similar across individuals with a healthy immune system, and is quite diverse in animals with an immune compromised system."

Jocelyne Demengeot comments: "This research was possible due to the collaborative spirit that exists in the IGC, that brings together research groups from different fields. Hence, we merged our expertise in evolutionary biology and immunology to study the complex interactions between the vertebrate immune system, composed of a myriad of different cells, and the gut microbiota, composed of another myriad of different bacteria. We learned that the immune system acts as a normalizer of the gut microbiota composition."

Isabel Gordo adds: "Our work shows that it is possible to predict the evolution of commensal bacteria in healthy organisms, but the same is not true in organisms with problems in their immune system. Therefore, the use of generalist therapies to treat people suffering from intestine pathologies that result from an impaired immune system, such as inflammatory bowel disease, may not be the best approach. Instead, therapies based on personalized medicine should be considered, accordingly to the composition of gut bacteria of each person."

Recently, the precedent work of this team was awarded with the علم الوراثة PLOS Research Award 2015. This study was funded by the European Research Council (ERC) and by the Fundação para a Ciência e a Tecnologia (Portugal).

* Barroso-Batista, J., Demengeot, J., and Gordo, I. (2015) Adaptive immunity increases the pace and predictability of evolutionary change in commensal gut bacteria. اتصالات الطبيعة. DOI: 10.1038/ncomms9945

تنصل: AAAS و EurekAlert! ليست مسؤولة عن دقة النشرات الإخبارية المرسلة على EurekAlert! من خلال المؤسسات المساهمة أو لاستخدام أي معلومات من خلال نظام EurekAlert.


It is common for people to have an over- or underactive immune system.Overactivity of the immune system can take many forms, including:

  • allergic diseases - where the immune system makes an overly strong response to allergens. Allergic diseases are very common. They include allergies to foods, medications or stinging insects, anaphylaxis (life-threatening allergy), hay fever (allergic rhinitis), sinus disease, asthma, hives (urticaria), dermatitis and eczema
  • autoimmune diseases - where the immune system mounts a response against normal components of the body. Autoimmune diseases range from common to rare. They include multiple sclerosis, autoimmune thyroid disease, type 1 diabetes, systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis and systemic vasculitis.

Underactivity of the immune system, also called immunodeficiency, can:

  • be inherited - examples of these conditions include primary immunodeficiency diseases such as common variable immunodeficiency (CVID), x-linked severe combined immunodeficiency (SCID) and complement deficiencies
  • arise as a result of medical treatment - this can occur due to medications such as corticosteroids or chemotherapy
  • be caused by another disease - such as HIV/AIDS or certain types of cancer.

An underactive immune system does not function correctly and makes people vulnerable to infections. It can be life threatening in severe cases.

People who have had an organ transplant need immunosuppression treatment to prevent the body from attacking the transplanted organ.

Immunoglobulin therapy

Immunoglobulins (commonly known as antibodies) are used to treat people who are unable to make enough of their own, or whose antibodies do not work properly. This treatment is known as immunoglobulin therapy.

Until recently, immunoglobulin therapy in Australia mostly involved delivery of immunoglobulins through a drip into the vein – known as intravenous immunoglobulin (IVIg) therapy. Now, subcutaneous immunoglobulin (SCIg) can be delivered into the fatty tissue under the skin, which may offer benefits for some patients. This is known as subcutaneous infusion or SCIg therapy.

Subcutaneous immunoglobulin is similar to intravenous immunoglobulin. It is made from plasma – the liquid part of blood containing important proteins like antibodies.

to read more about this type of treatment.

Many health services are now offering SCIg therapy to eligible patients with specific immune conditions. If you are interested, please discuss your particular requirements with your treating specialist.


Xenografting: possibilities, problems, and ethics

Transplantation and infection: West Nile virus, Epstein-Barr virus, Hepatitis B/C

Immunosupression: new ideas on preventing rejection

Bone marrow transplants: graft versus host disease (GVHD)

Immunodeficiences (there are others besides these)

Severe combined immunodeficiency (SCID)

Phagocytic defects- Chediak-Higashi syndrome

Adenosine deaminase deficiency (ADA)

Lack of complement- complement deficiences


شاهد الفيديو: المناعة: مراحل تطور خلايا B cells المناعية - Immunology: B cell development (يوليو 2022).


تعليقات:

  1. Mosho

    ومع ذلك ، لا يزال الكثير غير واضح. إذا لم يجعل الأمر صعبًا ، فاكتب بمزيد من التفصيل.

  2. Bartlett

    أنا معجب كبير جدًا بـ Cognac. أحب كونياك لدرجة أنني أسمح لنفسي بشربها أكثر من مرتين في السنة. يا له من معجب أنا! هذا يجب أن يكون احتفالا!

  3. Gakree

    انت لست على حق. يمكنني الدفاع عن موقفي. اكتب لي في PM ، وسوف نتعامل معها.



اكتب رسالة