معلومة

15.5: أمراض أخرى للجهاز العصبي - علم الأحياء

15.5: أمراض أخرى للجهاز العصبي - علم الأحياء


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

15.5: أمراض أخرى للجهاز العصبي

محض فشل ذاتي

محض فشل ذاتي (PAF) هو مرض تنكس عصبي في الجهاز العصبي اللاإرادي ، والذي ينظم عمليات الجسم مثل ضغط الدم ومعدل التنفس. يؤثر PAF عادة فقط على الجهاز العصبي اللاإرادي المحيطي ، مما يعني أنه لا يشمل عادة الدماغ والحبل الشوكي (الجهاز العصبي المركزي). تبدأ الأعراض في منتصف العمر ، على الرغم من أنها يمكن أن تبدأ في وقت مبكر. يتمثل العرض الرئيسي لـ PAF في انخفاض ضغط الدم الانتصابي ، وهو انخفاض مفاجئ في ضغط الدم عند الوقوف. يمكن أن يسبب هذا الدوخة والدوار وتشوش الرؤية والضعف. يمكن أن تشمل الأعراض الأخرى التعب ومشاكل المثانة والإمساك والتعرق غير الطبيعي واضطرابات النوم. تميل أعراض PAF إلى التفاقم بمرور الوقت ، وفي بعض الأحيان ، يمكن أن يؤدي PAF إلى حالات أخرى مثل مرض باركنسون ، أو الخرف مع أجسام ليوي ، أو الضمور الجهازي المتعدد.

سبب PAF غير معروف. تنجم الأعراض عن تراكمات غير طبيعية للبروتين ، تسمى أجسام ليوي ، في خلايا الأعصاب اللاإرادية. تقيد أجسام ليوي إنتاج وإطلاق النورإبينفرين من الخلايا العصبية ، مما يؤدي بدوره إلى انخفاض ضغط الدم. يعتمد تشخيص PAF على الأعراض والفحص السريري والفحص العصبي الشامل. قد يشمل الاختبار اختبار الطاولة المائلة ، ومراقبة ضغط الدم على مدار 24 ساعة ، واختبار فرط التنفس ، واختبار الدم بافراز. يركز العلاج على التحكم في الأعراض. تشمل الخيارات كلاً من تغييرات نمط الحياة والأدوية. [1] [2] [3] [4] [5]


جين متلازمة إيكاردي جوتيير Rnaseh2c هو جين قابلية الإصابة بسرطان الثدي.

سرطان الثدي هو السبب الرئيسي الثاني للوفيات المرتبطة بالسرطان في الولايات المتحدة ، حيث تعود غالبية هذه الوفيات إلى الآفات المنتشرة بدلاً من الورم الأولي. وبالتالي ، فإن الفهم الأفضل لمسببات المرض النقيلي أمر بالغ الأهمية لتحسين البقاء على قيد الحياة. باستخدام إستراتيجية تعيين النمط الفرداني في ضربة قاضية للجينات بوساطة الفأرة و shRNA ، حددنا Rnaseh2c ، وهو بروتين سقالة من مركب RNase H2 endoribonuclease غير المتجانس ، كعامل حساسية جديد للورم الخبيث. لقد وجدنا أن دور Rnaseh2c في المرض النقيلي مستقل عن النشاط الأنزيمي لـ RNase H2 ، وكشف تحليل التنميط المناعي وتسلسل الحمض النووي الريبي عن مشاركة الاستجابة المناعية التكيفية بوساطة الخلايا التائية. علاوة على ذلك ، لم يتم تنشيط مسار cGAS-Sting في الخلايا السرطانية النقيلية المستخدمة في هذه الدراسة ، مما يشير إلى أن آلية الاستجابة المناعية في سرطان الثدي تختلف عن الآلية المقترحة لمتلازمة إيكاردي جوتيير ، وهو اعتلال نادر تسببه طفرة RNase H2. . تشير هذه النتائج إلى دور جديد مهم وغير إنزيمي لـ RNASEH2C أثناء تقدم سرطان الثدي وإضافة Rnaseh2c إلى لوحة من الجينات التي حددناها معًا والتي يمكن أن تحدد المرضى المعرضين لخطر الإصابة بالورم النقيلي. تسلط هذه النتائج الضوء أيضًا على هدف جديد محتمل للجمع بين العلاجات المناعية وقد تساهم في فهم أفضل لمسببات المناعة الذاتية لمتلازمة إيكاردي غوتيير.

بيان تضارب المصالح

وقد أعلن الباحثون إلى أن لا المصالح المتنافسة موجودة.

الأرقام

الشكل 1. ضربة قاضية رنصحة 2 ج يقلل من تلقائية ...

الشكل 1. ضربة قاضية رنصحة 2 ج يقلل من ورم خبيث رئوي عفوي.

(أ) الفئران من جيل DO ...

الشكل 2. الإفراط في التعبير رنصحة 2 ج يزيد الرئة ...

الشكل 2. الإفراط في التعبير رنصحة 2 ج يزيد من ورم خبيث رئوي.

(أ) تعبير بروتين RNASEH2C بواسطة لطخة غربية ...

الشكل 3. تأثير النقيلي رنصه 2 ج ...

الشكل 3. تأثير النقيلي رنصحة 2 ج ضربة قاضية لا تتم من خلال نشاط الإنزيم.

الشكل 4. الخلايا التائية تتوسط التأثير ...

الشكل 4. تتوسط الخلايا التائية تأثير رنصحة 2 ج ضربة قاضية على ورم خبيث.

الشكل 5. إشارات IRF3 ، AGS المقترح ...

الشكل 5. لا يتم تنشيط إشارات IRF3 ، آلية AGS المقترحة في Mvt1 رنصحة 2 ج صرع…


الاضطرابات الوراثية التي تسببها التعديلات الكروموسومية

قد تحدث أخطاء أثناء الانقسام الاختزالي ينتج عنه عدم الانفصال . هذا هو فشل الكروموسومات المنسوخة في الفصل بشكل صحيح أثناء الانقسام الاختزالي. ستفقد بعض الأمشاج الناتجة كل أو جزء من الكروموسوم ، بينما سيكون لدى البعض الآخر نسخة إضافية من كل أو جزء من الكروموسوم. إذا تم إخصاب هذه الأمشاج وتشكلت ملقحات ، فإنها عادة لا تعيش. إذا نجوا ، فمن المحتمل أن يعاني الأفراد من اضطرابات وراثية خطيرة.

يسرد الجدول 5.15.2 العديد من الاضطرابات الوراثية التي تسببها أعداد غير طبيعية من الكروموسومات. تتضمن معظم الاضطرابات الصبغية الكروموسوم X. الكروموسومات X و Y هي زوج الكروموسوم الوحيد الذي يختلف فيه الكروموسومات اختلافًا كبيرًا في الحجم. وهذا يفسر سبب ميل عدم الانفصال إلى الحدوث بشكل متكرر في الكروموسومات الجنسية أكثر منه في الجسيمات الذاتية.

الجدول 5.15.2: الاضطرابات الوراثية وأنماطها الجينية وتأثيراتها المظهرية
اضطراب وراثي الطراز العرقى التأثيرات المظهرية
متلازمة داون نسخة إضافية (كاملة أو جزئية) من الكروموسوم 21 (انظر الشكل 5.15.3) تأخيرات في النمو ومظهر وجه مميز وتشوهات أخرى (انظر الشكل 5.15.2)
متلازمة تيرنر كروموسوم X واحد ولكن لا يوجد كروموسوم جنسي آخر (XO) أنثى مع قصر الطول والعقم (عدم القدرة على الإنجاب)
متلازمة ثلاثية إكس ثلاثة كروموسومات X (XXX) أنثى مع تأخر طفيف في النمو وعدم انتظام الدورة الشهرية
متلازمة كلاينفلتر كروموسوم Y واحد واثنان أو أكثر من الكروموسومات X (XXY ، XXXY) ذكر يعاني من مشاكل في النمو الجنسي وانخفاض مستويات هرمون التستوستيرون الذكري
الشكل 5.15.2 عائلة الطفل المصاب بمتلازمة داون. الشكل 5.15.3 التثلث الصبغي 21 (متلازمة داون) النمط النووي.

النمط النووي هو صورة للخلية وكروموسومات # 8217s. في الشكل 5.15.3 ، لاحظ الكروموسوم الإضافي 21. في الشكل 5.15.2 ، يظهر الشاب المصاب بمتلازمة داون مظهر الوجه المميز.


المفهوم في العمل

قم بزيارة هذا الموقع للحصول على روابط فيديو تناقش الوراثة ومرض الزهايمر.

لسوء الحظ ، لا يوجد علاج لمرض الزهايمر. تركز العلاجات الحالية على إدارة أعراض المرض. نظرًا لأن الانخفاض في نشاط الخلايا العصبية الكولينية (الخلايا العصبية التي تستخدم الناقل العصبي أستيل كولين) أمر شائع في مرض الزهايمر ، فإن العديد من الأدوية المستخدمة لعلاج المرض تعمل عن طريق زيادة النقل العصبي لأسيتيل كولين ، وغالبًا عن طريق تثبيط الإنزيم الذي يكسر أستيل كولين في الشق المشبكي. تركز التدخلات السريرية الأخرى على العلاجات السلوكية مثل العلاج النفسي والعلاج الحسي والتمارين الإدراكية. نظرًا لأنه يبدو أن مرض الزهايمر يختطف عملية الشيخوخة الطبيعية ، فإن البحث في الوقاية منتشر. قد يكون التدخين والسمنة ومشاكل القلب والأوعية الدموية من عوامل الخطر للمرض ، لذلك قد يساعد علاج هؤلاء أيضًا في الوقاية من مرض الزهايمر. أظهرت بعض الدراسات أن الأشخاص الذين يظلون نشيطين فكريًا من خلال ممارسة الألعاب والقراءة والعزف على الآلات الموسيقية والنشاط الاجتماعي في وقت لاحق من الحياة لديهم خطر أقل للإصابة بالمرض.

الشكل 16.30. بالمقارنة مع دماغ طبيعي (يسار) ، يظهر دماغ مريض مصاب بمرض الزهايمر (يمينًا) تنكسًا عصبيًا دراماتيكيًا ، لا سيما داخل البطينين والحصين. (الائتمان: تعديل العمل بواسطة "Garrando" / ويكيميديا ​​كومنز بناءً على الصور الأصلية لـ ADEAR: & # 8220Alzheimer & # 8217s Disease Education and Referral Centre ، وهي خدمة يقدمها المعهد الوطني للشيخوخة ")


مخ

وظائف الدماغ غامضة ورائعة في نفس الوقت ، حيث تعتمد على مليارات الخلايا العصبية والتواصل الداخلي بينها. تنشأ جميع الأفكار والمعتقدات والذكريات والسلوكيات والحالات المزاجية داخل الدماغ. الدماغ هو موقع الفكر والذكاء ، ومركز التحكم في الجسم كله. ينسق الدماغ القدرات على الحركة واللمس والشم والتذوق والسمع والرؤية. إنه يمكّن الناس من تكوين الكلمات والتحدث والتواصل وفهم الأرقام ومعالجتها وتأليف الموسيقى وتقديرها والتعرف على الأشكال الهندسية وفهمها والتخطيط المسبق وحتى التخيل والتخيل.

يراجع الدماغ جميع المحفزات - من الأعضاء الداخلية وسطح الجسم والعينين والأذنين والأنف والفم. ثم يتفاعل مع هذه المحفزات عن طريق تصحيح وضع الجسم وحركة الأطراف ومعدل عمل الأعضاء الداخلية. يمكن للدماغ أيضًا تحديد الحالة المزاجية ومستويات الوعي واليقظة.

عرض الدماغ

يتكون الدماغ من المخ وجذع الدماغ والمخيخ. ينقسم كل نصف (نصف كرة) من المخ إلى فصوص.

الأنسجة التي تغطي الدماغ

داخل الجمجمة ، يُغطى الدماغ بثلاث طبقات من الأنسجة تسمى السحايا.

لم يقترب أي جهاز كمبيوتر حتى الآن من مطابقة قدرات الدماغ البشري. ومع ذلك ، فإن هذا التطور له ثمن. يحتاج الدماغ إلى تغذية مستمرة. يتطلب كمية كبيرة للغاية وتدفق مستمر للدم والأكسجين - حوالي 25٪ من تدفق الدم من القلب. لا يتغير استهلاك الطاقة الكلي للدماغ كثيرًا بمرور الوقت ، ولكن مناطق معينة من الدماغ تستخدم المزيد من الطاقة خلال فترات النشاط المتزايد (على سبيل المثال ، عند محاولة تعلم لغة جديدة أو تعلم مهمة جديدة مثل التزلج على الجليد) . يمكن أن يؤدي فقدان تدفق الدم إلى الدماغ لأكثر من 10 ثوانٍ إلى فقدان الوعي.

يمكن أن يؤدي نقص الأكسجين أو انخفاض مستويات السكر (الجلوكوز) في الدم بشكل غير طبيعي إلى طاقة أقل للدماغ ويمكن أن تصيب الدماغ بشكل خطير في غضون 4 دقائق. ومع ذلك ، يتم الدفاع عن الدماغ من خلال العديد من الآليات التي يمكن أن تعمل على منع هذه المشاكل. على سبيل المثال ، إذا انخفض تدفق الدم إلى الدماغ ، يرسل الدماغ على الفور إشارات للقلب ليضرب بشكل أسرع وأكثر قوة ، وبالتالي يضخ المزيد من الدم. إذا أصبح مستوى السكر في الدم منخفضًا جدًا ، فإن الدماغ يرسل إشارات للغدد الكظرية لإفراز الأدرينالين (الأدرينالين) ، مما يحفز الكبد على إطلاق السكر المخزن.

هل كنت تعلم.

نادرًا ما ينتج الدماغ خلايا عصبية جديدة (الخلايا العصبية) ولكن يمكنه تكوين خلايا داعمة جديدة (الخلايا الدبقية) طوال الحياة.

لم يقترب أي جهاز كمبيوتر حتى الآن من مطابقة ما يمكن أن يفعله الدماغ البشري.

يذهب حوالي 25٪ من الدم الذي يضخه القلب إلى الدماغ.

ال حاجز الدم في الدماغ كما يحمي الدماغ. وهي مكونة من خلايا تبطن الأوعية الدموية للدماغ. تسمح هذه الخلايا لبعض المواد بالوصول إلى الدماغ ومنع البعض الآخر. الحاجز الدموي الدماغي ضروري لأنه في الدماغ ، على عكس معظم الجسم ، تكون الخلايا التي تشكل جدران الشعيرات الدموية محكمة الغلق ، على سبيل المثال ، لحمايته من الأذى الناجم عن السموم والالتهابات. (الشعيرات الدموية ، أصغر الأوعية الدموية في الجسم ، هي المكان الذي يحدث فيه تبادل العناصر الغذائية والأكسجين بين الدم والأنسجة.) لأن الحاجز الدموي الدماغي يتحكم في المواد التي يمكن أن تدخل الدماغ ، والبنسلين ، والعديد من أدوية العلاج الكيميائي ، وبعض المواد السامة. ، ومعظم البروتينات لا يمكنها المرور إلى الدماغ. من ناحية أخرى ، يمكن لمواد مثل الكحول والكافيين والنيكوتين أن تنتقل إلى الدماغ. تم تصميم بعض الأدوية ، مثل مضادات الاكتئاب ، بحيث يمكنها المرور عبر الحاجز. بعض المواد التي يحتاجها الدماغ ، مثل السكر والأحماض الأمينية ، لا تمر بسهولة عبر الحاجز. ومع ذلك ، يحتوي الحاجز الدموي الدماغي على أنظمة نقل تنقل المواد التي يحتاجها الدماغ عبر الحاجز المؤدي إلى أنسجة المخ. عندما يكون الدماغ ملتهبًا ، كما قد يحدث عندما يعاني الأشخاص من عدوى أو أورام معينة ، يصبح الحاجز الدموي الدماغي متسربًا (قابل للاختراق). عندما يكون الحاجز الدموي الدماغي منفذاً ، فإن بعض المواد (مثل بعض المضادات الحيوية) التي عادة ما تكون غير قادرة على المرور إلى الدماغ تكون قادرة على القيام بذلك.

ينتج نشاط الدماغ عن النبضات الكهربائية التي تولدها الخلايا العصبية (الخلايا العصبية) ، التي تعالج وتخزن المعلومات. تمر النبضات على طول الألياف العصبية داخل الدماغ. يعتمد مقدار ونوع نشاط الدماغ الذي يحدث وأين يبدأ في الدماغ على مستوى وعي الشخص وعلى النشاط المحدد الذي يقوم به الشخص.


الأعراض الأعراض

تشمل علامات وأعراض متلازمة Guillain-Barré (GBS) ضعف العضلات ، وآلام العضلات ، والتنميل ، والإحساس بالوخز. يمكن أن تؤثر GBS على الأشخاص في أي عمر. تبدأ الأعراض الأولى للـ GBS عادةً في أسفل الساقين. يمكن أن تنتشر الأعراض بعد ذلك إلى عضلات الجزء العلوي من الجسم. عادة ، تستمر الأعراض في التفاقم خلال الأسابيع 2-3 الأولى بعد أن تبدأ. في بعض الحالات ، يمكن أن تزداد حدة أعراض GBS حتى لا يمكن استخدام العضلات على الإطلاق (الشلل). [1]

يمكن أن تشمل الأعراض الأخرى لـ GBS صعوبة التحكم في المثانة أو وظيفة الأمعاء ، وصعوبة التنفس ، وضغط الدم ، ومعدل ضربات القلب. يعاني بعض الأشخاص المصابين بـ GBS من تدلي في الوجه ، وازدواج الرؤية ، وصعوبة في التحدث أو البلع ، وتغيرات في حركات العين. مع تقدم المرض ، قد يتفاقم ضعف العضلات ليؤثر على العضلات المهمة للتنفس. [3] [4]

يسرد هذا الجدول الأعراض التي قد يعاني منها الأشخاص المصابون بهذا المرض. بالنسبة لمعظم الأمراض ، تختلف الأعراض من شخص لآخر. قد لا تظهر جميع الأعراض المذكورة على الأشخاص المصابين بنفس المرض. تأتي هذه المعلومات من قاعدة بيانات تسمى علم الوجود الظاهري للنمط البشري (HPO). يجمع HPO معلومات عن الأعراض التي تم وصفها في الموارد الطبية. يتم تحديث HPO بانتظام. استخدم معرف HPO للوصول إلى مزيد من المعلومات المتعمقة حول أحد الأعراض.


التهاب السحايا والدماغ الأميبي

التهاب السحايا والدماغ الأميبي هو عدوى الجهاز العصبي المركزي القاتلة التي تسببها Naegleria fowleri.

أهداف التعلم

لخص مسار الانتقال وتأثيرات العدوى بالنيجلرية فاولري

الماخذ الرئيسية

النقاط الرئيسية

  • لا ينتج التهاب السحايا والدماغ الأميبي في الواقع عن الأميبا ، ولكن بالأحرى نايجليريا فوليري هي إحدى الطلائعيات الموجودة في المياه العذبة الدافئة.
  • بمجرد دخول Naegleria fowleri في عمق الممر الأنفي ، وهضمها من خلال البصيلات الشمية ، ثم تهاجر إلى الدماغ الأمامي ، حيث تأكل الطلائعيات الأنسجة العصبية في الدماغ ، مما يؤدي إلى الوفاة في غضون 14 يومًا من التعرض الأولي.
  • المرض غير مصحوب بأعراض إلى حد كبير حتى مراحله النهائية في كثير من الأحيان بحلول وقت تشخيصه ، يكون قد فات الأوان لعلاجه ، مما يتسبب في معدل وفيات مرتفع للغاية.
  • يمكن للأدوية المضادة للميكروبات مكافحة عدوى Naegleria fowleri إذا تم علاجها في وقت قريب بما فيه الكفاية. تجنب العدوى عن طريق ارتداء سدادات الأنف عند السباحة في الماء الدافئ هو إجراء وقائي جيد.

الشروط الاساسية

  • فقد حاسة الشم: عدم القدرة على شم الروائح.
  • البروتيست: أي من الكائنات أحادية الخلية حقيقية النواة بما في ذلك الطحالب الأولية والعفن الوحل وبعض الطحالب التي تم تجميعها تاريخيًا في المملكة Protoctista.
  • باروسميا: حاسة شم مشوهة ، وغالبًا ما ينتج عنها روائح شبحية ، غير موجودة ، وكريهة في الغالب.
  • العمر: فقدان جزئي أو كامل لحاسة التذوق.

التهاب السحايا والدماغ الأميبي الأولي (PAM ، أو PAME) هو مرض يصيب الجهاز العصبي المركزي وينتج عن عدوى من نجلريا فوليري.

يشار إلى Naegleria fowleri عادة باسم الأميبا ولكنها في الواقع طفيلي وحيد الخلية موجود في كل مكان في التربة والأجسام الدافئة والراكدة من المياه العذبة ، خاصة خلال أشهر الصيف. عادة ما يكون للمرضى تاريخ من التعرض لجسم طبيعي من الماء.

نجلريا فوليري: الكشف عن الأجسام المضادة (باللون الأخضر) لـ Naegleria fowleri ، وهو الكائن المسؤول عن التهاب السحايا والدماغ الأميبي الأولي (PAM).

يفضل الكائن الحي على وجه التحديد درجات حرارة أعلى من 32 درجة مئوية ، كما يمكن العثور عليها في المناخ الاستوائي أو في الماء الذي يتم تسخينه بواسطة النشاط الحراري الأرضي. الكائن الحي شديد الحساسية للكلور (& lt0.5 جزء في المليون). يعد التعرض للكائن الحي شائعًا للغاية نظرًا لانتشاره الواسع في الطبيعة.

ومع ذلك ، فإن الطريق الوحيد حتى الآن لدخول Naegleria fowleri إلى الجهاز العصبي المركزي هو عن طريق النفخ العميق للمياه المصابة لأنها تعلق نفسها على العصب الشمي ، الذي يتعرض فقط عند الطرف الرأسي المتطرف للجيوب الأنفية.

عندما يحدث هذا ، فإنه ينتقل بعد ذلك عبر الصفيحة المصفوية إلى بصيلات حاسة الشم في الدماغ الأمامي ، حيث يتكاثر بشكل كبير عن طريق التغذية على الأنسجة العصبية. خلال هذه المرحلة ، التي تحدث تقريبًا بعد 3-7 أيام من الإصابة ، تكون الأعراض النموذجية هي باروسميا ، وتتطور بسرعة إلى فقدان الشم (مع التقدم في العمر) حيث يتم استهلاك الخلايا العصبية في البصيلات الشمية واستبدالها بآفات نخرية.

بعد أن تتكاثر الكائنات الحية وتستهلك إلى حد كبير البصيلات الشمية ، تنتشر العدوى بسرعة عبر محاور الخلايا التاجية إلى بقية المخ ، مما يؤدي إلى ظهور أعراض التهاب الدماغ الصريح ، بما في ذلك الصداع (الصداع) والغثيان وتصلب عضلات الرقبة ، والتقدم إلى القيء والهذيان والنوبات ، وفي النهاية غيبوبة لا رجعة فيها. تحدث الوفاة عادة في غضون 14 يومًا من التعرض نتيجة لفشل الجهاز التنفسي عندما تنتشر العدوى إلى جذع الدماغ ، مما يؤدي إلى تدمير الخلايا العصبية اللاإرادية في النخاع المستطيل.

المرض نادر بشكل استثنائي وقاتل للغاية: كان هناك أقل من 200 حالة مؤكدة في التاريخ الطبي المسجل اعتبارًا من عام 2004 ، و 300 حالة اعتبارًا من عام 2008 ، مع معدل إماتة للحالات داخل المستشفى يبلغ

97٪ (3٪ معدل بقاء المريض). يُعزى معدل الوفيات المرتفع إلى حد كبير إلى الأعراض غير الموحية بشكل غير معتاد في مراحلها المبكرة ، والتي تتفاقم بسبب ضرورة الثقافة الميكروبية للسائل النخاعي لإحداث تشخيص إيجابي. يُظهر الطفيل أيضًا انتشارًا سريعًا في المرحلة المتأخرة بشكل خاص عبر أعصاب الجهاز الشمي إلى أجزاء كثيرة من الدماغ في وقت واحد (بما في ذلك النخاع الضعيف).

صرح مايكل بيتش ، أخصائي الأمراض المنقولة بالماء الترفيهي لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها ، في ملاحظات لوكالة أسوشيتد برس ، أن ارتداء مشابك الأنف لمنع امتصاص الأنف للمياه الملوثة سيكون بمثابة حماية فعالة ضد الإصابة بـ PAM ، مشيرًا إلى أن ، & # 8220 يجب أن يكون الماء يتدفق إلى أنفك لتبدأ بـ & # 8221.

يمكن علاج PAM بشكل فعال بمضادات الميكروبات ، إذا تم علاج المريض في وقت مبكر بما فيه الكفاية.


قد تشمل اضطرابات الجهاز العصبي ما يلي:

اضطرابات الأوعية الدموية، مثل السكتة الدماغية والنوبات الإقفارية العابرة (TIA) والنزيف تحت العنكبوتية والنزيف تحت الجافية والورم الدموي والنزيف خارج الجافية

الالتهابات، مثل التهاب السحايا والتهاب الدماغ وشلل الأطفال والخراج فوق الجافية

الاضطرابات الهيكلية، مثل إصابة الدماغ أو النخاع الشوكي ، وشلل بيل ، وداء الفقار العنقي ، ومتلازمة النفق الرسغي ، وأورام المخ أو النخاع الشوكي ، والاعتلال العصبي المحيطي ، ومتلازمة غيلان باريه

الاضطرابات الوظيفيةمثل الصداع والصرع والدوخة والألم العصبي

تنكس، مثل مرض باركنسون والتصلب المتعدد والتصلب الجانبي الضموري (ALS) ورقص هنتنغتون ومرض الزهايمر


اعرف المزيد اعرف المزيد

توفر هذه الموارد مزيدًا من المعلومات حول هذه الحالة أو الأعراض المرتبطة بها. تحتوي الموارد المتعمقة على لغة طبية وعلمية قد يصعب فهمها. قد ترغب في مراجعة هذه الموارد مع أخصائي طبي.

من أين أبدا

  • يقوم المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية (NINDS) بجمع ونشر المعلومات البحثية المتعلقة بالاضطرابات العصبية. انقر فوق الارتباط لعرض معلومات حول هذا الموضوع.
  • المنظمة الوطنية للاضطرابات النادرة (NORD) لديها تقرير للمرضى والعائلات حول هذه الحالة. NORD هي منظمة للدفاع عن المرضى للأفراد المصابين بأمراض نادرة والمنظمات التي تخدمهم.

معلومات متعمقة

  • يوفر Medscape Reference معلومات حول هذا الموضوع. قد تحتاج إلى التسجيل لعرض الكتاب المدرسي الطبي ، لكن التسجيل مجاني.
  • تجمع مبادرة Monarch بيانات حول هذه الحالة من البشر والأنواع الأخرى لمساعدة الأطباء والباحثين في مجال الطب الحيوي. تم تصميم أدوات Monarch لتسهيل مقارنة العلامات والأعراض (الأنماط الظاهرية) للأمراض المختلفة واكتشاف السمات المشتركة. هذه المبادرة هي تعاون بين العديد من المؤسسات الأكاديمية في جميع أنحاء العالم ويتم تمويلها من قبل المعاهد الوطنية للصحة. قم بزيارة موقع الويب لاستكشاف بيولوجيا هذه الحالة.
  • الوراثة المندلية في الإنسان على الإنترنت (OMIM) هي فهرس للجينات البشرية والاضطرابات الوراثية. يحتوي كل إدخال على ملخص للمقالات الطبية ذات الصلة. إنه مخصص لمهنيي الرعاية الصحية والباحثين. تتم صيانة OMIM من قبل كلية الطب بجامعة جونز هوبكنز.
  • PubMed هي قاعدة بيانات قابلة للبحث من المؤلفات الطبية وتسرد مقالات المجلات التي تناقش متلازمة Adie. انقر فوق الارتباط لعرض نموذج بحث حول هذا الموضوع.


شاهد الفيديو: الجهاز العصبي المركزي (يوليو 2022).


تعليقات:

  1. Eldred

    بيننا نقول.

  2. Michelle

    وجهة نظر موثوقة ، مضحك ...

  3. Brlety

    موضوع جميل

  4. Cupere

    أعتقد أنك مخطئ. أقترح مناقشته. أرسل لي بريدًا إلكترونيًا في PM ، سنتحدث.

  5. Faris

    أعتذر عن التدخل ... أنا على دراية بهذا الموقف. يمكن للمرء مناقشة.



اكتب رسالة