معلومة

الفرق بين الانثناء والانكماش؟

الفرق بين الانثناء والانكماش؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لقد طلبت هذا إلى مدرس التشريح الخاص بي وقال إنه لا يوجد فرق ولكن عندما يتعلق الأمر بالخصوصية في بناء الجسم عندما تقول أن ثني العضلة ذات الرأسين ، فإنهم يجمدون طرفهم العلوي من أجل القيام بذلك ولكن عندما تقول تعاقد العضلة ذات الرأسين ، فإنهم يعزلون فقط إنه يقصرها. هل أنا محق في سببي؟


انثناء: الحركة التي تقلل الزاوية بين جزأين [1]. أمثلة: قبض اليد في قبضة اليد ، والجلوس.

التقلص: خاصية العضلات لتوليد التوتر عند عبور خيوط الأكتين والميوسين. هناك أنواع قليلة من الانقباضات. يحدث الانكماش متساوي القياس عندما تولد العضلات توترًا ولكن لا يتغير طوله (على سبيل المثال عندما تحاول رفع شيء لا يمكنك رفعه). يحدث الانقباض متساوي التوتر عندما تغير العضلة طولها [2]. هذا النوع من الانكماش يؤدي إلى حركات ويمكن أن يؤدي إلى الانثناء أيضًا.


مراجع:

  1. المساهمون في Wikipedia ، "Anatomical Terms of motion" ، Wikipedia ، The Free Encyclopedia ، http://en.wikipedia.org/w/index.php؟title=Anatomical_terms_of_motion&oldid=612679254 (تمت الزيارة في 26 يونيو / حزيران 2014).

  2. مساهمو ويكيبيديا ، "تقلص العضلات ،" ويكيبيديا ، الموسوعة الحرة ، http://en.wikipedia.org/w/index.php؟title=Muscle_contraction&oldid=609265714 (تمت الزيارة في 26 يونيو / حزيران 2014).


ما هي الانقباضات؟

تعتبر التقلصات جزءًا طبيعيًا من الحمل وتحدث عندما تتقلص عضلات الرحم وتنثني ، تمامًا مثل ثني أي عضلة أخرى. في النهاية ، تقلصات عضلات الرحم هي التي ستساعدك في المخاض ، وتدفع طفلك إلى أسفل قناة الولادة ويخرج إلى العالم (ووهو!). لكن بالنسبة للكثيرين ، يمكن أن يكون فك شفرة نشاط عضلة الرحم أمرًا مربكًا ، خاصة عندما يتعلق الأمر بمعرفة الفرق بين تقلصات عدم العمل وانقباضات المخاض. حتى ضمن تلك الفئات ، لا يزال هناك اختلاف أنواع الانقباضات الاعداد لل.

دع & # 8217s تفكك ستة أنواع من الانقباضات التي يمكنك توقع الشعور بها قبل وأثناء وبعد المخاض.


ما هو الانحناء / التمديد غريب الأطوار / سلبي / إيجابي - أساسيات الحركة

تابعmcphoo Tweet أنا ضعيف بشكل مباشر. إذا سأل أحدهم "هل تتذكر ما إذا كنا نسير يمينًا أم يسارًا؟" وأقول "يسارًا" اسد لنفسك معروفًا واتجه يمينًا. وبالمثل ، عندما كنت أحاول التعرف على حركة العضلات ، استغرق الأمر مني الأعمار لفك الانثناء والتمدد من الانكماش غريب الأطوار والمتحد المركز.

لذلك بالنسبة لأي منكم يحاول فهم الشكل الذي قد يبدو عليه الانكماش السلبي في الانثناء أو ما إذا كان الانكماش غريب الأطوار يمكن أن يكون إيجابيًا وفي التمديد ، هذا المنشور لك.

فقط لبدء التوجيه ، يبدو أن معظم الأشياء في علم الحركة تشير إلى خط الوسط من الجسم ، ويتم تقسيم الجسم إلى ثلاث مستويات: السهمي ، والجبهي (الإكليلي في الصورة) والعرضي.

هذه المصطلحات تجعل من السهل التحدث عن اتجاه الحركة. على سبيل المثال ، فإن الانحناء الأمامي هو بشكل أساسي إجراء في المستوى السهمي. الارتفاع الجانبي في الجبهة. قد يقول المرء بعد ذلك ، حسنًا ، ما هي حركاتك التي تعمل بشكل عرضي؟ هذه مشكلة كبيرة حيث أن العرض العرضي مرتبط بالدوران والقوة الدورانية مهمة. الدوران الداخلي / الخارجي. oy ولكن أنا استطرادا. الشيء الرئيسي هو أن هناك خط وسط للجسم. سنرى ذلك في العمل.

عضلات:
لعقد شيء ما ، تنقبض العضلات. هذا كل شيء. الشيء المثير للاهتمام هو أن العضلات يمكن أن تنقبض في حالات مختلفة - عادة واحدة من ثلاث حالات.
متحدة المركز - تقصر العضلات. مثل تجعيد العضلة ذات الرأسين (مرحلة الشباك)
غريب الأطوار - تطول العضلة أثناء الانقباض - مثل تمدد العضلة ثلاثية الرؤوس العلوية (مرحلة التخفيض)
متساوي القياس - يحدث الانكماش دون إطالة / تقصير العضلات.

المفاصل:
تتميز المفاصل بالعديد من الطرق التي توصف بأنها تتحرك: الدوران والارتفاع والاكتئاب (باتجاه خط الوسط ، ولاتيني ، إلى ، باتجاه) ، والاختطاف (بعيدًا عن خط الوسط - لاتيني أب ، من) ، والامتداد الأكثر شيوعًا و انثناء. يمكن أيضًا تطبيق هذه الجوانب الأمامية والخلفية والإنسية والجانبية. أو من الأمام إلى الخلف باتجاه الوسط باتجاه الخارج (حيث يكون الجسم هو النقطة المرجعية).

لنلقِ نظرة على المصطلحين الأكثر شيوعًا في غرفة التمرين ، الثني والإطالة.

الامتداد ، بشكل عام ، يزيد من زاوية المفصل. لذا فإن الوقوف من وضعية القرفصاء هو امتداد للركبة والورك.

على النقيض من ذلك ، فإن الانحناء يقلل من زاوية المفصل. لذلك فإن الجزء العلوي من تمرين العضلة ذات الرأسين هو انثناء حول مفصل الكوع.

السلبيات والايجابيات
اسم آخر للتقلص غريب الأطوار هو اسم سلبي. والمركزة موجبة. لماذا يطلق عليهم هذا ، أنا لا أعرف. أظن أن السبب في ذلك هو أن التحدي غالبًا ما يكون في المصعد ، وننقل شيئًا ما من موضع البداية إلى الموضع النهائي ، والانتقال من نقطة النهاية إلى البداية يُنظر إليه على أنه الجانب الآخر أو الجانب السلبي.

أنا أفضل اللامركزية / متحدة المركز بسبب الأنواع المختلفة من التأثيرات بسبب أنواع مختلفة من الإجراءات.

نحن أقوى في المرحلة السلبية من الحركة - ضع في اعتبارك مدى سهولة خفض البيانو بدلاً من رفعه.

من المثير للاهتمام أن التقلصات اللامركزية ليست مفهومة جيدًا عن الانقباضات متحدة المركز ، ولكن ما نعرفه هو أن الانقباضات اللامركزية مرتبطة ارتباطًا وثيقًا بـ DOMS - تأخرت عند تحديد وجع العضلات (المزيد عن DOMS هنا).

وضع حركات العضلات والمفاصل معًا

حتى الآن لدينا مفردات تقريبية لعمل العضلات والمفاصل. لنجرب بعض الأوصاف.

أمثلة
في تمرين المشي أو الجري السريع ، عندما تظهر الركبة ، هذا مثال على انثناء الورك حيث يتم تضييق الزاوية في تجويف الورك عبر عظمة الفخذ القادمة نحو الحوض. ستتقلص مجموعة عضلات الورك المسماة بشكل مناسب لجعل هذه الحركة ممكنة - لسحب زاوية المفصل معًا.

إذا كانت الركبة مثنية بالمثل كما في خطوة السير ، فهناك ثني الركبة أيضًا. ومع ذلك ، إذا استقامة الركبة ، كما هو الحال في الركلة ، يكون لدينا تمديد الركبة مع ثني الورك. في هذه الحالة ، يتم شد الركبتين للامتداد بواسطة الكواد المنقبضة بشكل مركز أيضًا.

اركل تلك الساق المستقيمة إلى الخلف - مثل نهاية الذيل لخطوة العدو السريع ، وهناك امتداد للورك - حيث تتقلص أوتار الركبة والغلوت في الواقع لمنع الساق من الطيران في العدو السريع.

لرؤية الانكماش غريب الأطوار ، يمكننا إلقاء نظرة على تموج العضلة ذات الرأسين الشائعة مع ثني حول الكوع. بينما نقوم بتخفيض الوزن ، فإننا نعمل ضد المقاومة ، مما يسمح بزيادة زاوية المفصل لخفض ذلك الجسم تحت السيطرة.

الاتجاهات
لذلك يمكننا الآن إجراء اندفاع أمامي - تحريك ساق الرئة إلى الأمام. وكنا نعلم أن الاندفاع الأمامي يميل إلى ثني الركبة - تتقلص أوتار الركبة والأطراف المثنية ذات الصلة بشكل مكثف لتقصير وبالتالي سحب الشظية / الشظية باتجاه عظم الفخذ. يمكن أن نتحدث عن الانزلاقات الأمامية والخلفية للرأس حيث نؤثر على "رقبة الدجاجة" لتحريك العمود الفقري العنقي إلى ما بعد خط الوسط الأمامي من الجسم ثم سحبه في الاتجاه المعاكس نحو خلف خط الوسط من الجسم.

لذلك لدينا تقلصات غير مركزية ومتحدة المركز ، والسلبيات والإيجابيات هي نفس الانثناء والتمدد وبعض الاتجاهات - وخطوط الوسط من الجسم.

ربما يكون هذا هو كل شيء بالنسبة لك وبسهولة - ولكن بالنسبة لأي شخص آخر هناك يعاني من الاتجاهات - أتمنى أن يساعدك هذا. سقسقة اتبع @ begin2dig


قراءة ضغط الدم

تُقاس قراءة ضغط الدم بالمليمترات الزئبقية (mmHg) ويتم توفيرها في عددين.

أعلى رقم هو قراءة ضغط الدم الانقباضي ، والذي يمثل أقصى ضغط يمارس عند انقباض القلب.

أقل عدد هو قراءة ضغط الدم الانبساطي ، والذي يمثل الحد الأدنى من الضغط في الشرايين عندما يكون القلب في حالة راحة.

لذا ، إذا قال الطبيب أن ضغطه يبلغ 120 × 80 ، فهذا يعني أنه في الانقباض يكون 120 ملم زئبقي وفي الانبساط 80 ملم زئبق.

أما بالنسبة لدقات القلب ، التي يمكن سماعها بواسطة سماعة الطبيب ، فإن الضربة الأولى تشير إلى بداية الانقباض ، والثانية هي بداية الانبساط.


عندما تنقبض العضلة ، تنزلق أطراف الخيوط العضلية المجاورة في القسيم العضلي بالقرب من بعضها ، مما يزيد من مقدار التداخل بين الخيوط. يحدث هذا النوع من الانزلاق مع كل نوع من انقباض العضلات الهيكلية ، حتى تلك التي لا تنتج حركة مفصلية. ومع ذلك ، يشير المصطلح غير الرسمي "الانثناء" عادةً إلى نوع معين من الانكماش: تقلصات متحدة المركز. في هذا النوع من الانقباض ، يتناقص طول العضلة بأكملها لأنها تنتج حركة في المفصل. على سبيل المثال ، تخيل أنك تريد إحضار فنجان قهوة إلى فمك. يرسل دماغك إشارة إلى العضلة ذات الرأسين العضدية - إحدى العضلات الموجودة في أعلى ذراعك - للتقلص. تنحني هذه العضلة الكوع ، فتجعل فنجان قهوتك نحو فمك. يتم تحقيق هذا الإجراء عن طريق انزلاق الخيوط العضلية معًا.

عندما تقوم بشد عضلة ، يحدث العكس. تنزلق الخيوط العضلية في الأورام اللحمية. هذا يقلل من مقدار التداخل بين الخيوط العضلية المجاورة. ومع ذلك ، عندما تتمدد ، فأنت لا تقوم فقط بإطالة العضلات. بمجرد أن يتم شد الأورام اللحمية بالكامل ، يبدأ النسيج الضام ، مثل الأوتار والأربطة ، في التمدد لإنتاج الحركة.


سيقدم برنامج التدريب السريع الخاص بك أفضل أداء رياضي عند تدريب عضلاتك مع الثلاثة!

جزء 1 من 4

تدريبات الأثقال ، تدريبات البليو وتمارين القلب ، بقدر ما هي فعالة ، لا تتضمن سوى تقلصات عضلية متحدة المركز وغريبة الأطوار ، وبالتالي ، إذا كان هذا هو مدى تدريبك السريع ، فستفقد المكون الرئيسي الثالث في التدريب الرياضي ، المعروف مثل تقلصات متساوية القياس.

تتمتع المهارات الرياضية بحركات ديناميكية للغاية وبأوضاع مختلفة للجسم ، ومن خلال تدريب عضلاتك على كل وضع وحركة في المهارة الرياضية ، فإنك تمنح نفسك أكبر فرصة للنجاح.

فكر في مدى شعورك وأدائك الجيد عندما يتم تكييف عضلاتك باستخدام جميع أنواع تقلصات العضلات الثلاثة. يلعب كل نوع من الانكماش دورًا في تطوير أو أداء معظم المهارات الرياضية # 8211 بما في ذلك الجري ، والقفز ، والركل ، وضربات السباحة ، والتأرجح بمضرب ، ومضرب التنس ، ومضرب الجولف ، أو عصا الهوكي.

عندما نتحدث عن التمرين ، لا يتحدث معظم الناس عمومًا بعبارات تصف نوع تقلصات العضلات (متحدة المركز ، غريب الأطوار ، متساوي القياس) سيضعون عضلاتهم من خلالها ، لكنهم يميلون إلى التحدث بعبارات تصف التمرين نفسه .

على سبيل المثال ، يميل الناس عمومًا إلى القول إنهم سيرفعون الأوزان ، مثل تمرين ضغط البنش ، والسحب الجانبي ، وربما بعض تمارين العضلة ذات الرأسين. قد تسمعهم أيضًا يقولون إنهم "يمارسون تمارين الكارديو اليوم" مما يعني الركض على جهاز المشي و / أو الدراجة الهوائية و / أو الركض على مضمار.

في بعض الأحيان تسمع الرياضيين يقولون إنهم سيقومون ببعض التدريبات البليومترية والتي قد تشمل تمارين تتضمن كرات طبية ، أو القفز لأعلى ولأسفل عن المنصات ، أو ربما رفع أوزان أخف بوتيرة أعلى من المعتاد.

لكن باستثناء التدريب متساوي القياس ، والذي يحدد في الواقع نوع تقلص العضلات ، نادرًا ما تسمع ، إذا حدث ذلك ، أن شخصًا ما سيقوم ببعض التدريبات العضلية غريب الأطوار و / أو متحدة المركز.

لذلك في هذه المقالة ، سوف نحدد الأنواع المختلفة لتقلصات العضلات ونقدم لك أمثلة على التمارين التي تحدث فيها هذه الأنواع من الانقباضات ، ولماذا كل نوع من التمارين مهم للوصول إلى ذروة مستوى الأداء الرياضي.

الحصول على المصطلحات الصحيحة

أولاً ، ولجعل الأمور أكثر تعقيدًا ، مصطلح الانكماش، عند استخدامها مع كلمة عضلة ، كما هو الحال في تقلص العضلات ، يُفهم عمومًا لدى معظم الناس على أنها تقصير أو تقليل في طول العضلات & # 8211 وهذا هو تعريف القاموس.

ومع ذلك ، مع ألعاب القوى وتدريب اللياقة البدنية ، فإن هذا التعريف لا يأخذ في الاعتبار الطبيعة الديناميكية للعضلة للعمل أثناء إجبارها في الاتجاه المعاكس ، كما هو الحال في إطالة العضلات ، ولا يأخذ في الاعتبار القدرة الديناميكية للعضلات على العمل أثناء البقاء في وضع ثابت.

حتى حين الكلمات تقلص العضلات قد اتخذت معنى أوسع في عالم اللياقة الرياضية ، فإن التعريف الفعلي لكلمة تقلص ، كما هو محدد في القاموس ، هو تسمية خاطئة إلى حد ما عند الحديث عن الأنواع المختلفة من "تقلصات" العضلات.

ما هي الأنواع الثلاثة لتقلصات العضلات؟

لذا ، فإن مصطلح التوتر ، بدلاً من الانقباض ، هو الأنسب لتعريف أفعال العضلات (أجرؤ على القول ، الانقباضات!).

لذلك ، يمكن للعضلات تحت الشد:

هذه الأنواع الثلاثة المختلفة من التوترات العضلية هي التي تستخدم لتحديد الأنواع الثلاثة المختلفة من "الانقباضات" العضلية. وبالتالي ، فإن الأنواع الثلاثة المختلفة للانقباضات العضلية هي:

  1. تقلصات متحدة المركز (تقصير)
  2. انقباضات غير مركزية (إطالة)
  3. تقلصات متساوية القياس (تظل كما هي)

تقلصات متحدة المركز

الانقباض المتحد المركز هو نوع من انقباض العضلات عندما يقصر طول العضلات أثناء تعرضها للتوتر.

على سبيل المثال ، عندما تلتقط قضيبًا مجعدًا وتؤدي تمرينًا للعضلة ذات الرأسين ، يتقلص طول العضلة ذات الرأسين. تبدأ يداك من جانبيك وتنتهي بيديك لأعلى من كتفيك. تقصر العضلة ذات الرأسين أثناء هذه الحركة.

مثال آخر هو إذا كنت ستؤدي بضع تمرينات للساق على آلة أوتار الركبة. عندما تنثني ركبتك ، تقترب قدمك من الأرداف ، وتضيق عضلات أوتار الركبة في هذه العملية.

يعتبر أي نشاط عضلي حيث يمكن لقوة العضلات أن تتغلب على مقاومة جسم ما مما يؤدي إلى تقصير طول العضلة ، يعتبر تقلصًا مركزيًا.

لذلك ، فإن معظم التمارين التي تمارسها عادة في صالة الألعاب الرياضية باستخدام مختلف الآلات و / أو الدمبل ، وما إلى ذلك ، تتضمن تقلصات متحدة المركز.

تقلصات غريب الأطوار

الانقباض اللامتراكز هو نوع من انقباض العضلات عندما يطول طول العضلة أو يطول أثناء تعرضها للتوتر.

يمكن أن يحدث هذا بطريقتين مختلفتين:

  1. أ) تقلصات طوعية
    ب) تقلصات لا إرادية
  2. أ)الانقباضات الطوعية اللامركزيةاستخدامال نفس المثال أعلاه ل تجعيد العضلة ذات الرأسين ، بعد الانتهاء من الجزء الأول من تمرين العضلة ذات الرأسين ، عندما يتم ثني مرفقيك ، وتمسك يديك بقضيب الضفيرة لأعلى من كتفيك ، حان الوقت الآن لإعادة الوزن لأسفل باتجاه محيط الخصر لديك.

عادةً ما يتم ذلك بحركة سلسة ومنضبطة حيث تعمل العضلة ذات الرأسين على إبطاء مفصل الكوع في نهاية الحركة.

نفس العضلة التي بدأت هذه الحركة ، العضلة ذات الرأسين ، تخضع الآن لشد في الاتجاه المعاكس. إنها تطول الآن لأنها تعيد الوزن لأسفل باتجاه خصرك. هذا مثال على انكماش طوعي غريب الأطوار.

مثال آخر مشابه يشمل عضلات أوتار الركبة. مثل المثال أعلاه الذي يتضمن تجعيد الساق ، حيث تعيد الوزن إلى نقطة البداية ، يمتد مفصل الركبة ببطء بمساعدة أوتار الركبة.

تخضع هذه العضلات للتوتر ، ولكن الآن في الاتجاه المعاكس ، حيث تتمدد. هذا مثال آخر على انكماش طوعي غريب الأطوار.

  1. ب)الانقباضات اللاإرادية اللامركزية تحدث الانقباضات اللاإرادية اللامركزية عندما يكون الوزن أو المقاومة التي تحاول تحريكها أو رفعها ثقيلة جدًا أو قوية بحيث يتعذر على العضلات استيعابها. الفرق الرئيسي بين هذا ، والتقلصات الطوعية غريب الأطوار ، هو عدم التحكم في الوزن / المقاومة أثناء الانكماش اللامركزي غير الطوعي.

يمكننا استخدام مثال مشابه للتقلصات اللاإرادية غريب الأطوار كما فعلنا مع الانقباضات الطوعية غريب الأطوار.

باستخدام تمرين تجعيد العضلة ذات الرأسين ، عندما يكون مرفقيك مرنين ، ويديك مرفوعتان من كتفيك ، ويعطيك شخص ما وزنه 100 رطل ، فإن الشخص العادي قد حمل هذا الوزن ، (إذا لم يسقطه فقط) ستطول عضلاتهم ذات الرأسين على الفور ، حتى لو حاولوا منعها عن طريق شدها. سيكون هذا مثالًا على انكماش لا إرادي غريب الأطوار.

وتجدر الإشارة إلى أن العضلات التي تتعرض للتحميل غير الطوعي الثقيل خارج نطاق سيطرتك يمكن أن تتعرض لضرر أكبر عند زيادة الحمل مقارنةً بالعضلات متحدة المركز (تقصير العضلات) و / أو التحميل الطوعي غريب الأطوار.

الانقباضات الطوعية اللامركزية هي جزء من تدريب الوزن بقدر ما هي الانقباضات متحدة المركز. عادةً ما يرتبط الانقباض المتحد المركز بالتمرين نفسه ، كما هو الحال في تجعيد العضلة ذات الرأسين ، والعضلة ثلاثية الرؤوس تدفع للأسفل وما إلى ذلك.

لكن الانقباضات متحدة المركز لا تمثل سوى نصف تكرار هذا التمرين المحدد. (على سبيل المثال ، تجعيد العضلة ذات الرأسين - تقصر العضلة تحت الشد أثناء ثني الكوع). النصف الآخر ، وهو عودة الوزن إلى وضع البداية ، يتم التحكم فيه من خلال الانقباضات الطوعية اللامتراكزة. (على سبيل المثال ، تجعيد العضلة ذات الرأسين - تتمدد العضلة تحت الضغط بينما يتمدد الكوع)

ومع ذلك ، في كثير من الأحيان ، يتم تصميم التمارين عن قصد حول العودة البطيئة للوزن إلى موضع البداية فقط. هذا ما يسمى بالسلبيات فيما يتعلق بتدريبات الوزن.

ومن المعروف أن العضلات عادة ما تكون أقوى أثناء الحركة غير المركزية الطوعية (إطالة العضلات) عند مقارنتها بحركة متحدة المركز (تقصير العضلات).

لفهم سبب ذلك ، فكر فقط في أنه من الأسهل بكثير وضع حزمة 100 رطل على الأرض بدلاً من رفعها عن الأرض.

لذلك ، فإن تدريب الأثقال يتضمن حركات عضلية متحدة المركز ، وحركات عضلية طوعية غير مركزية ، وأحيانًا ، حركات لا إرادية لا مركزية.

تقلصات متساوية القياس

الانقباض متساوي القياس هو نوع من انقباض العضلات حيث لا يتغير طول العضلة أثناء تعرضها للشد. على سبيل المثال ، عندما تزن 20 رطلاً وتجري تمرين عضلة ذات الرأسين وتثبت في منتصف المسافة بين التكرار لمدة 10 ثوانٍ. لا يتغير طول العضلة ذات الرأسين خلال هذا الوقت ، على الرغم من أنه لا يزال يتم تطبيق قوة.

مثال آخر سيكون إذا ضغطت على الحائط لمدة 10 ثوانٍ. لا يتحرك الجدار ولا تضغط عليه عضلات ذراعيك. مرة أخرى ، لا تزال القوة قيد التطبيق.

التدريب مع جميع أنواع الانقباضات الثلاثة

لن يُعتبر برنامج تدريب السرعة الكامل مكتملاً دون دمج ، إلى حد ما ، كل نوع من الأنواع الثلاثة المختلفة لتقلصات العضلات المذكورة حتى الآن. يلعبون جميعًا دورًا في تحسين الأداء الرياضي.

يعتقد العديد من الرياضيين الذين تدربوا على السرعة أنهم & # 8220 قد جربوا كل شيء & # 8221 ويواجهون صعوبة في زيادة السرعة. غالبًا ما يفقدون الجزء الأخير من اللغز لأنهم لم يدمجوا في تدريبهم السريع جميع أنواع تقلص العضلات.

إن مجرد معرفة هذه الأنواع المختلفة من تقلصات العضلات سيقطع شوطًا طويلاً في مساعدة الرياضي على تصميم برنامج تدريب كامل السرعة يوفر أداءً رياضيًا ورياضيًا متزايدًا.

مثل صنع ساعة معصم ، يمكنك الحصول على جميع الأجزاء والتروس والمسامير وما إلى ذلك ، ولكن قد لا تعمل ساعتك بشكل جيد. ولكن ، إذا أضفت ربيعًا بسيطًا ، لم تقم بإضافة شيء واحد فقط ، بل لديك نظام كامل يعمل في وئام & # 8211 ، وفي حالة ألعاب القوى ، سيكون لها تأثير أسي على تدريبات السرعة والأداء.

في الجزء الثاني أو هذه المقالة ، سنناقش بعض الأنواع المختلفة من التمارين المتاحة اليوم ، بما في ذلك تدريب الوزن ، والتدريب على قياس ضغط الدم ، وتدريب القلب ، على سبيل المثال لا الحصر ، وتحديد أنواع تقلصات العضلات المتضمنة في كل منها. .

بمجرد أن تعرف نوع تقلصات العضلات المتضمنة في كل من طرق التدريب هذه ، ستحصل على تقدير أفضل لما يقدمه كل منها عن طريق تحسين الأداء الرياضي العام.


الفرق بين الانثناء والانكماش؟ - مادة الاحياء

الإجابات بخط مائل

اختيار من متعدد: كما هو الحال دائمًا ، اختر ملف أفضل الإجابة عن كل سؤال متعدد الخيارات. الإجابة على نموذج scantron الخاص بك. كل سؤال (باستثناء 1) يستحق 3 نقاط.

  1. املأ نموذج scantron الخاص بك على النحو التالي: (1 نقطة)
    • اكتب رقم الضمان الاجتماعي وأدخله في فقاعة في أسفل اليسار.
    • إذا كنت ترغب في استرداد درجة امتحانك من خلال موقع الدورة التدريبية على الويب ، فاكتب رمزًا سريًا في قسم & # 147Special Codes & # 148. تأكد من تذكرها!
    • اكتب اسمك في الجزء العلوي الأيسر (اسم العائلة أولاً). (لا حاجة للفقاعات)
    • قم بتوقيع النموذج الخاص بك في أعلى اليمين.
    1. منتهي!
    2. & # 150 هـ. لا أريد نقطة النتنة الخاصة بك!
    1. العضلات الملساء.
    2. الهيكل العظمي والعضلات.
    3. العضلات المخططة.
    4. عضلة لاهوائية.
    5. أكثر من واحد مما سبق.
    1. خيوط رفيعة.
    2. خيوط سميكة.
    3. خط Z.
    4. شبكية الهيولى العضلية.
    5. الميتوكوندريا.
    1. يزيد بسبب القوى المرنة في قسيم عضلي.
    2. يزيد لأن المزيد من رؤوس الميوسين تتداخل مع الأكتين.
    3. ينخفض ​​بسبب زيادة الحمل على قسيم عضلي.
    4. ينخفض ​​بسبب تداخل عدد أقل من رؤوس الميوسين مع الأكتين.
    5. يبقى كما هو لأنه لم يتغير أي من العوامل المذكورة أعلاه.
    1. مستقبلات ريانودين
    2. الأنابيب المستعرضة
    3. مستقبلات ديهيدروبيريدين
    4. أسيتوكولين
    5. غمد الليف العضلي
    1. يرتبط Ca 2+ بالأكتين الكروي ، مما يسمح لرؤوس الميوسين بالارتباط بمركب تروبونين تروبوميوسين.
    2. يرتبط Ca 2+ بالتروبوميوسين ، مما يؤدي إلى تحريك التروبونين بحيث يمكن لرؤوس الميوسين الارتباط بمركب تروبونين-أكتين.
    3. يرتبط Ca 2+ بالتروبونين ، وينقل التروبوميوسين بحيث يمكن لرؤوس الميوسين الارتباط بمركب تروبوميوسين-أكتين.
    4. يرتبط Ca 2+ بالتروبوميوسين ، مما يؤدي إلى تحريك التروبونين بحيث يمكن لرؤوس الميوسين الارتباط بالأكتين.
    5. كاليفورنيا2+يرتبط بالتروبونين ، وينقل التروبوميوسين بحيث يمكن لرؤوس الميوسين الارتباط بالأكتين.
    1. تقلص نشل متساوي التوتر.
    2. انكماش كزاز متساوي التوتر.
    3. انكماش نشل متساوي القياس.
    4. انكماش كزاز متساوي القياس.
    5. لا شيء مما بالأعلى.
    1. يزداد مع زيادة الحمل على العضلات.
    2. يظل ثابتًا مع زيادة الحمل على العضلات.
    3. ينخفض ​​مع زيادة الحمل على العضلات.
    4. تُعرَّف بأنها سرعة الانكماش.
    5. اثنان مما سبق.
    1. وحدة المحرك
    2. ليفي عضلي
    3. ألياف حال السكر
    4. قسيم عضلي
    5. غمد ليلي
    1. الشرايين
    2. الشرايين الصغيرة
    3. الشعيرات الدموية
    4. الاوردة الصغيرة
    5. الأوردة
    1. يقع معظم حجم الدم في الشرايين والشرايين.
    2. يقع معظم حجم الدم في الأسرة الشعرية.
    3. يقع معظم حجم الدم في الأوردة والأوردة.
    4. حجم الدم في الشرايين والشرايين مساوٍ تقريبًا لتلك الموجودة في الأوردة والأوردة.
    5. ب. و د. صحيحة.
    1. الرأس
    2. الذراعين
    3. الكبد
    4. الكلى
    5. الساقين
    1. يتحكم في تدفق الدم بين الأذين والبطين.
    2. يتحكم في تدفق الدم بين البطين والشريان الأورطي.
    3. يبدأ ضربات القلب.
    4. يعمل على توفير تأخير بين تقلصات الأذين والبطين.
    5. بواسطة حزمة له.
    1. يُغلق الصمام الأبهري.
    2. يفتح الصمام الأبهري.
    3. ينغلق الصمام الأذيني.
    4. يفتح الصمام الأذيني.
    5. ينقبض البطينان.
    1. معدل تدفق الدم (مل / دقيقة) أعلى في الجهاز الجهازي منه في الجهاز الرئوي ، لكن ضغط الدم هو نفسه في كلا النظامين.
    2. معدل تدفق الدم (مل / دقيقة) أعلى في الجهاز الرئوي منه في الجهاز الجهازي ، لكن ضغط الدم هو نفسه في كلا النظامين.
    3. يكون ضغط الدم أعلى في الجهاز الجهازي منه في الجهاز الرئوي ، لكن معدل تدفق الدم (مل / دقيقة) هو نفسه في كلا النظامين.
    4. يكون ضغط الدم أعلى في الجهاز الرئوي منه في الجهاز الجهازي ، لكن معدل تدفق الدم (مل / دقيقة) هو نفسه في كلا النظامين.
    5. معدل تدفق الدم (مل / دقيقة) وضغط الدم متماثلان في كل من الجهازين العام والجهاز الرئوي.
    1. كمية الأكسجين التي يحملها الدم.
    2. كمية ثاني أكسيد الكربون التي يحملها الدم.
    3. عدد ضربات القلب في الدقيقة.
    4. يتحرك حجم الدم بنبض واحد من القلب.
    5. كمية الدم التي يوزعها القلب في الدقيقة.
    1. التعصيب الودي
    2. تعصيب نظير السمبتاوي
    3. ادرينالين
    4. احتقان نشط
    5. كل ما سبق يعمل على التحكم في قطر الشريان.
    1. الضغط الهيدروستاتيكي والتناضحي متساويان على طول الشعيرات الدموية.
    2. يكون الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية دائمًا أكبر من الضغط الاسموزي.
    3. يكون الضغط الاسموزي في الشعيرات الدموية دائمًا أكبر من الضغط الهيدروستاتيكي.
    4. ينخفض ​​الضغط الهيدروستاتيكي على طول الشعيرات الدموية بينما يظل الضغط الاسموزي ثابتًا.
    5. ينخفض ​​الضغط الاسموزي على طول الشعيرات الدموية بينما يظل الضغط الهيدروستاتيكي ثابتًا.
    1. القصبة الهوائية.
    2. القصبات.
    3. القصيبات.
    4. الحويصلات الهوائية.
    5. أكثر من واحد مما سبق.
    1. يعتمد على مضخة ضغط قسري لتحريك الهواء خارج الرئتين عن طريق الانتشار.
    2. يعتمد على مضخة ضغط قسري لتحريك الهواء خارج الرئتين عن طريق التدفق السائب.
    3. يعتمد على مضخة شفط لنقل الهواء خارج الرئتين عن طريق الانتشار.
    4. يعتمد على مضخة شفط لنقل الهواء خارج الرئتين عن طريق التدفق السائب.
    5. لا تعتمد على الضغط لإخراج الهواء من الرئتين.
    1. تتحكم الأنماط الإيقاعية التي تولدها الخلايا العصبية الزفيرية النخاعية في التنفس.
    2. يعتمد الزفير على تنشيط العضلات الوربية الداخلية.
    3. يعتمد الزفير على تنشيط الحجاب الحاجز.
    4. يعتمد الاستنشاق على تنشيط العضلات الوربية الخارجية.
    5. الاستنشاق يعتمد على تفعيل الحجاب الحاجز.
    1. صO2 = 14 تور ، صثاني أكسيد الكربون = 5 تور ، صH2O = 0 تور
    2. صO2 = 14 تور ، صثاني أكسيد الكربون = 5 تور ، صH2O = 6 تور
    3. صO2 = 104 تور ، صثاني أكسيد الكربون = 40 تور ، صH2O = 0 تور
    4. صO2= 104 تور ، صثاني أكسيد الكربون= 40 تور ، صH2O= 47 تور
    5. صO2 = 160 تور ، صثاني أكسيد الكربون = 1 تور ، صH2O = 0 تور
    1. حوالي 500 مل.
    2. محاصر في مكانه ولا يتحرك أبدًا.
    3. تحتل مناطق لا يحدث فيها انتشار للغازات.
    4. يؤثر على معدل التهوية السنخية.
    5. أكثر من واحد مما سبق. [ج و د صحيحان]
    1. المحتوى الجزئي للغاز.
    2. تركيز الغاز.
    3. الضغط الجزئي للغاز.
    4. ذوبان الغاز.
    5. الغاز جوي دي في.
    1. 30 مل / لتر
    2. 60 مل / لتر
    3. 90 مل / لتر
    4. 120 مل / لتر
    5. 200 مل / لتر
    1. يتسبب في حدوث تحول صحيح في منحنى تشبع الأكسجين.
    2. يقلل بشكل كبير من تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين في الرئتين.
    3. نتيجة التغيرات في درجة حرارة الدم.
    4. مهم بشكل أساسي أثناء الراحة.
    5. هو أكثر موضوع بوهرنج على الإطلاق.
    1. قد تؤدي الزيادات في مستويات H + التي يتم استشعارها مباشرة بواسطة النخاع إلى زيادة معدلات التهوية.
    2. يزيد في H+قد تؤدي المستويات التي يشعر بها الجسمان السباتي والأبهري إلى زيادة معدلات التهوية.
    3. قد يؤدي الانخفاض في مستويات الأكسجين التي يتم استشعارها مباشرة بواسطة النخاع إلى زيادة معدلات التهوية.
    4. قد يؤدي انخفاض مستويات الأكسجين التي يشعر بها الجسم السباتي والأبهر إلى زيادة معدلات التهوية.
    5. لن تتأثر معدلات التهوية بهذا الوضع.

    إجابة قصيرة: اكتب إجابة مختصرة لكل سؤال من الأسئلة التالية. يجب أن تتناسب إجاباتك مع المساحات المتوفرة. كل سؤال يستحق ثلاث نقاط.

    أ = أكتين
    م = الميوسين
    = مرتبطون ببعضهم البعض
    + = غير ملزم

    هناك عدد من الإجابات المقبولة هنا ، من حيث كل من الخطوات المعينة المقدمة كإجابات وشكل الإجابة. مثال على ذلك:


    الانقلاب والانقلاب

    الانقلاب والانقلاب هي حركات معقدة تتضمن مفاصل مستوية متعددة بين عظام رسغ القدم الخلفية (المفاصل بين الكاحل) وبالتالي فهي ليست حركات تحدث في مفصل الكاحل. انعكاس هو دوران القدم لزاوية أسفل القدم نحو خط الوسط ، بينما انقلاب يدير الجزء السفلي من القدم بعيدًا عن خط الوسط. القدم لديها نطاق انعكاس أكبر من حركة الانقلاب. هذه حركات مهمة تساعد على استقرار القدم عند المشي أو الجري على سطح غير مستوٍ وتساعد في التغييرات السريعة من جانب إلى جانب في الاتجاه المستخدم أثناء الرياضات النشطة مثل كرة السلة أو كرة المضرب أو كرة القدم (انظر الشكل 5).


    محتويات

    أدى التشريح المجهري غير المعتاد لخلية عضلية إلى ظهور مصطلحاتها الخاصة. يُطلق على السيتوبلازم في الخلية العضلية اسم الساركوبلازم ، ويطلق على الشبكة الإندوبلازمية الملساء لخلية العضلات اسم الشبكة الساركوبلازمية ويطلق على غشاء الخلية في الخلية العضلية اسم ساركولما. [8] يتلقى غمد الليف العضلي المنبهات ويوجهها.

    تحرير خلايا العضلات الهيكلية

    خلايا العضلات الهيكلية هي خلايا مقلصة فردية داخل العضلة ، وعادة ما تُعرف باسم ألياف العضلات بسبب مظهرها الأطول الذي يشبه الخيوط. [9] تحتوي عضلة واحدة مثل العضلة ذات الرأسين العضدية في ذكر شاب بالغ على حوالي 253000 ألياف عضلية. [10] ألياف العضلات الهيكلية هي الخلايا العضلية الوحيدة متعددة النوى مع النوى التي يشار إليها عادةً باسم النوى العضلية. يحدث هذا أثناء تكوين العضل مع اندماج الخلايا العضلية التي تساهم كل منها بنواة في الخلية العضلية المشكلة حديثًا أو myotube. [11] يعتمد الاندماج على بروتينات خاصة بالعضلات تسمى fusogens myomaker و myomerger. [12]

    تحتوي الألياف العضلية المخططة على ليفية عضلية تتكون من سلاسل بروتينية طويلة من الخيوط العضلية. هناك ثلاثة أنواع من الخيوط العضلية: رقيقة وسميكة ومرنة تعمل معًا لإنتاج تقلص العضلات. [13] الخيوط العضلية الرفيعة عبارة عن خيوط تتكون في الغالب من الأكتين والشعيرات السميكة تتكون في الغالب من الميوسين وتنزلق فوق بعضها لتقصير طول الألياف في تقلص العضلات. النوع الثالث من الخيوط العضلية هو خيوط مرنة تتكون من بروتين كبير جدًا.

    في خطوط العصابات العضلية ، يشكل الميوسين الخيوط الداكنة التي تشكل الشريط A. الخيوط الرقيقة من الأكتين هي الخيوط الخفيفة التي تتكون منها الفرقة I. تسمى أصغر وحدة مقلصة في الألياف بالقسيم العضلي وهي وحدة متكررة داخل نطاقي Z. يحتوي الساركوبلازم أيضًا على الجليكوجين الذي يوفر الطاقة للخلية أثناء التمرين المكثف ، والميوجلوبين ، وهو الصبغة الحمراء التي تخزن الأكسجين لحين الحاجة إلى النشاط العضلي. [13]

    تشكل الشبكة الساركوبلازمية ، وهي نوع متخصص من الشبكة الإندوبلازمية الملساء ، شبكة حول كل ليف عضلي من الألياف العضلية. تتكون هذه الشبكة من مجموعات من كيسين نهائيين متوسعين يُطلق عليهما الصهريج الطرفي ، ونبيب T واحد (نبيب مستعرض) ، والذي يخترق الخلية ويظهر على الجانب الآخر معًا ، تشكل هذه المكونات الثلاثة الثلاثيات الموجودة داخل الشبكة من الشبكة الساركوبلازمية ، حيث يحتوي كل أنبوب T على صهريجين طرفيين على كل جانب منه. تعمل الشبكة الساركوبلازمية كخزان لأيونات الكالسيوم ، لذلك عندما ينتشر جهد فعل على النبيب T ، فإنه يشير إلى الشبكة الساركوبلازمية لإطلاق أيونات الكالسيوم من قنوات الغشاء المسور لتحفيز تقلص العضلات. [13] [14]

    في العضلات الهيكلية ، في نهاية كل ليف عضلي ، تتحد الطبقة الخارجية من غمد الليف العضلي مع ألياف الأوتار عند التقاطع العضلي. [15] [16] داخل الألياف العضلية المضغوطة ضد غمد الليف العضلي توجد نوى متعددة مسطحة بشكل جنيني ، تنتج هذه الحالة متعددة النوى من اندماج الأرومات العضلية المتعددة لإنتاج كل ألياف عضلية ، حيث تساهم كل أرومة عضلية بنواة واحدة. [13]

    تحرير خلايا عضلة القلب

    يحتوي غشاء الخلية لخلية عضلة القلب على عدة مناطق متخصصة ، والتي قد تشمل القرص المقحم والنبيبات المستعرضة. غشاء الخلية مغطى بطبقة صفيحة يبلغ عرضها حوالي 50 نانومتر. يمكن فصل الطبقة الرقائقية إلى طبقتين: الصفيحة densa والصفيحة lucida. بين هاتين الطبقتين يمكن أن يكون هناك عدة أنواع مختلفة من الأيونات ، بما في ذلك الكالسيوم. [17]

    عضلة القلب مثل عضلات الهيكل العظمي مخططة أيضًا وتحتوي الخلايا على ليفات عضلية وخيوط عضلية وساركوميرز كخلية عضلية هيكلية. يرتكز غشاء الخلية على الهيكل الخلوي للخلية بواسطة ألياف مرساة يبلغ عرضها حوالي 10 نانومتر. توجد هذه بشكل عام عند الخطوط Z بحيث تشكل الأخاديد والأنابيب المستعرضة. في خلايا عضلة القلب ، يشكل هذا سطحًا صدفيًا. [17]

    الهيكل الخلوي هو ما تبني عليه بقية الخلية وله غرضان أساسيان ، الأول هو تثبيت تضاريس المكونات داخل الخلايا والثاني هو المساعدة في التحكم في حجم الخلية وشكلها. في حين أن الوظيفة الأولى مهمة للعمليات الكيميائية الحيوية ، فإن الأخيرة مهمة في تحديد نسبة السطح إلى الحجم للخلية. This heavily influences the potential electrical properties of excitable cells. Additionally deviation from the standard shape and size of the cell can have negative prognostic impact. [17]

    Smooth muscle cells Edit

    Smooth muscle cells are so-called because they have neither myofibrils nor sarcomeres, and therefore no striations. They are found in the walls of hollow organs, including the stomach, intestines, bladder and uterus, in the walls of blood vessels, and in the tracts of the respiratory, urinary, and reproductive systems. In the eyes, the ciliary muscles dilate and contract the iris and alter the shape of the lens. In the skin, smooth muscle cells such as those of the arrector pili cause hair to stand erect in response to cold temperature or fear. [18]

    Smooth muscle cells are spindle-shaped with wide middles, and tapering ends. They have a single nucleus and range from 30 to 200 micrometres in length. This is thousands of times shorter than skeletal muscle fibers. The diameter of their cells is also much smaller which removes the need for T-tubules found in striated muscle cells. Although smooth muscle cells lack sarcomeres and myofibrils they do contain large amounts of the contractile proteins actin and myosin. Actin filaments are anchored by dense bodies (similar to the Z discs in sarcomeres) to the sarcolemma. [18]

    A myoblast is an embryonic precursor cell that differentiates to give rise to the different muscle cell types. [19] Differentiation is regulated by myogenic regulatory factors, including MyoD, Myf5, myogenin, and MRF4. [20] GATA4 and GATA6 also play a role in myocyte differentiation. [21]

    Skeletal muscle fibers are made when myoblasts fuse together muscle fibers therefore are cells with multiple nuclei, known as myonuclei, with each cell nucleus originating from a single myoblast. The fusion of myoblasts is specific to skeletal muscle, and not cardiac muscle or smooth muscle.

    Myoblasts in skeletal muscle that do not form muscle fibers dedifferentiate back into myosatellite cells. These satellite cells remain adjacent to a skeletal muscle fiber, situated between the sarcolemma and the basement membrane [22] of the endomysium (the connective tissue investment that divides the muscle fascicles into individual fibers). To re-activate myogenesis, the satellite cells must be stimulated to differentiate into new fibers.

    Myoblasts and their derivatives, including satellite cells, can now be generated in vitro through directed differentiation of pluripotent stem cells. [23]

    Kindlin-2 plays a role in developmental elongation during myogenesis. [24]

    Muscle contraction in striated muscle Edit

    Skeletal muscle contraction Edit

    When contracting, thin and thick filaments slide with respect to each other by using adenosine triphosphate. This pulls the Z discs closer together in a process called sliding filament mechanism. The contraction of all the sarcomeres results in the contraction of the whole muscle fiber. This contraction of the myocyte is triggered by the action potential over the cell membrane of the myocyte. The action potential uses transverse tubules to get from the surface to the interior of the myocyte, which is continuous within the cell membrane. Sarcoplasmic reticula are membranous bags that transverse tubules touch but remain separate from. These wrap themselves around each sarcomere and are filled with Ca 2+ . [25]

    Excitation of a myocyte causes depolarization at its synapses, the neuromuscular junctions, which triggers action potential. With a singular neuromuscular junction, each muscle fiber receives input from just one somatic efferent neuron. Action potential in a somatic efferent neuron causes the release of the neurotransmitter acetylcholine. [26]

    When the acetylcholine is released it diffuses across the synapse and binds to a receptor on the sarcolemma, a term unique to muscle cells that refers to the cell membrane. This initiates an impulse that travels across the sarcolemma. [27]

    When the action potential reaches the sarcoplasmic reticulum it triggers the release of Ca 2+ from the Ca 2+ channels. The Ca 2+ flows from the sarcoplasmic reticulum into the sarcomere with both of its filaments. This causes the filaments to start sliding and the sarcomeres to become shorter. This requires a large amount of ATP, as it is used in both the attachment and release of every myosin head. Very quickly Ca 2+ is actively transported back into the sarcoplasmic reticulum, which blocks the interaction between the thin and thick filament. This in turn causes the muscle cell to relax. [27]

    There are four main types of muscle contraction: twitch, treppe, tetanus and isometric/isotonic. Twitch contraction is the process in which a single stimulus signals for a single contraction. In twitch contraction the length of the contraction may vary depending on the size of the muscle cell. During treppe (or summation) contraction muscles do not start at maximum efficiency instead they achieve increased strength of contraction due to repeated stimuli. Tetanus involves a sustained contraction of muscles due to a series of rapid stimuli, which can continue until the muscles fatigue. Isometric contractions are skeletal muscle contractions that do not cause movement of the muscle. However, isotonic contractions are skeletal muscle contractions that do cause movement. [27]

    Cardiac muscle contraction Edit

    Specialized cardiomyocytes located in the sinoatrial node are responsible for generating the electrical impulses that control the heart rate. These electrical impulses coordinate contraction throughout the remaining heart muscle via the electrical conduction system of the heart. Sinoatrial node activity is modulated, in turn, by nerve fibres of both the sympathetic and parasympathetic nervous systems. These systems act to increase and decrease, respectively, the rate of production of electrical impulses by the sinoatrial node.

    The evolutionary origin of muscle cells in animals is highly debated. One view is that muscle cells evolved once and thus all muscles cells have a single common ancestor. Another view is that muscles cells evolved more than once and any morphological or structural similarities are due to convergent evolution and genes that predate the evolution of muscle and even the mesoderm—the germ layer that gives rise to vertebrate muscle cells.

    Schmid and Seipel argue that the origin of muscle cells is a monophyletic trait that occurred concurrently with the development of the digestive and nervous systems of all animals and that this origin can be traced to a single metazoan ancestor in which muscle cells are present. They argue that molecular and morphological similarities between the muscles cells in cnidaria and ctenophora are similar enough to those of bilaterians that there would be one ancestor in metazoans from which muscle cells derive. In this case, Schmid and Seipel argue that the last common ancestor of bilateria, ctenophora, and cnidaria was a triploblast or an organism with three germ layers and that diploblasty, meaning an organism with two germ layers, evolved secondarily due to their observation of the lack of mesoderm or muscle found in most cnidarians and ctenophores. By comparing the morphology of cnidarians and ctenophores to bilaterians, Schmid and Seipel were able to conclude that there were myoblast-like structures in the tentacles and gut of some species of cnidarians and in the tentacles of ctenophores. Since this is a structure unique to muscle cells, these scientists determined based on the data collected by their peers that this is a marker for striated muscles similar to that observed in bilaterians. The authors also remark that the muscle cells found in cnidarians and ctenophores are often contests due to the origin of these muscle cells being the ectoderm rather than the mesoderm or mesendoderm. The origin of true muscles cells is argued by others to be the endoderm portion of the mesoderm and the endoderm. However, Schmid and Seipel counter this skepticism about whether or not the muscle cells found in ctenophores and cnidarians are true muscle cells by considering that cnidarians develop through a medusa stage and polyp stage. They observe that in the hydrozoan medusa stage there is a layer of cells that separate from the distal side of the ectoderm to form the striated muscle cells in a way that seems similar to that of the mesoderm and call this third separated layer of cells the ectocodon. They also argue that not all muscle cells are derived from the mesendoderm in bilaterians with key examples being that in both the eye muscles of vertebrates and the muscles of spiralians these cells derive from the ectodermal mesoderm rather than the endodermal mesoderm. Furthermore, Schmid and Seipel argue that since myogenesis does occur in cnidarians with the help of molecular regulatory elements found in the specification of muscles cells in bilaterians that there is evidence for a single origin for striated muscle. [28]

    In contrast to this argument for a single origin of muscle cells, Steinmetz et al. argue that molecular markers such as the myosin II protein used to determine this single origin of striated muscle actually predate the formation of muscle cells. This author uses an example of the contractile elements present in the porifera or sponges that do truly lack this striated muscle containing this protein. Furthermore, Steinmetz et al. present evidence for a polyphyletic origin of striated muscle cell development through their analysis of morphological and molecular markers that are present in bilaterians and absent in cnidarians, ctenophores, and bilaterians. Steimetz et al. showed that the traditional morphological and regulatory markers such as actin, the ability to couple myosin side chains phosphorylation to higher concentrations of the positive concentrations of calcium, and other MyHC elements are present in all metazoans not just the organisms that have been shown to have muscle cells. Thus, the usage of any of these structural or regulatory elements in determining whether or not the muscle cells of the cnidarians and ctenophores are similar enough to the muscle cells of the bilaterians to confirm a single lineage is questionable according to Steinmetz et al. Furthermore, Steinmetz et al. explain that the orthologues of the MyHc genes that have been used to hypothesize the origin of striated muscle occurred through a gene duplication event that predates the first true muscle cells (meaning striated muscle), and they show that the MyHc genes are present in the sponges that have contractile elements but no true muscle cells. Furthermore, Steinmetz et all showed that the localization of this duplicated set of genes that serve both the function of facilitating the formation of striated muscle genes and cell regulation and movement genes were already separated into striated myhc and non-muscle myhc. This separation of the duplicated set of genes is shown through the localization of the striated myhc to the contractile vacuole in sponges while the non-muscle myhc was more diffusely expressed during developmental cell shape and change. Steinmetz et al. found a similar pattern of localization in cnidarians with except with the cnidarian N. vectensis having this striated muscle marker present in the smooth muscle of the digestive track. Thus, Steinmetz et al. argue that the pleisiomorphic trait of the separated orthologues of myhc cannot be used to determine the monophylogeny of muscle, and additionally argue that the presence of a striated muscle marker in the smooth muscle of this cnidarian shows a fundamentally different mechanism of muscle cell development and structure in cnidarians. [29]

    Steinmetz et al. continue to argue for multiple origins of striated muscle in the metazoans by explaining that a key set of genes used to form the troponin complex for muscle regulation and formation in bilaterians is missing from the cnidarians and ctenophores, and of 47 structural and regulatory proteins observed, Steinmetz et al. were not able to find even on unique striated muscle cell protein that was expressed in both cnidarians and bilaterians. Furthermore, the Z-disc seemed to have evolved differently even within bilaterians and there is a great deal diversity of proteins developed even between this clade, showing a large degree of radiation for muscle cells. Through this divergence of the Z-disc, Steimetz et al. argue that there are only four common protein components that were present in all bilaterians muscle ancestors and that of these for necessary Z-disc components only an actin protein that they have already argued is an uninformative marker through its pleisiomorphic state is present in cnidarians. Through further molecular marker testing, Steinmetz et al. observe that non-bilaterians lack many regulatory and structural components necessary for bilaterians muscle formation and do not find any unique set of proteins to both bilaterians and cnidarians and ctenophores that are not present in earlier, more primitive animals such as the sponges and amoebozoans. Through this analysis the authors conclude that due to the lack of elements that bilaterians muscles are dependent on for structure and usage, nonbilaterian muscles must be of a different origin with a different set regulatory and structural proteins. [29]

    In another take on the argument, Andrikou and Arnone use the newly available data on gene regulatory networks to look at how the hierarchy of genes and morphogens and other mechanism of tissue specification diverge and are similar among early deuterostomes and protostomes. By understanding not only what genes are present in all bilaterians but also the time and place of deployment of these genes, Andrikou and Arnone discuss a deeper understanding of the evolution of myogenesis. [30]

    In their paper Andrikou and Arnone argue that to truly understand the evolution of muscle cells the function of transcriptional regulators must be understood in the context of other external and internal interactions. Through their analysis, Andrikou and Arnone found that there were conserved orthologues of the gene regulatory network in both invertebrate bilaterians and in cnidarians. They argue that having this common, general regulatory circuit allowed for a high degree of divergence from a single well functioning network. Andrikou and Arnone found that the orthologues of genes found in vertebrates had been changed through different types of structural mutations in the invertebrate deuterostomes and protostomes, and they argue that these structural changes in the genes allowed for a large divergence of muscle function and muscle formation in these species. Andrikou and Arnone were able to recognize not only any difference due to mutation in the genes found in vertebrates and invertebrates but also the integration of species specific genes that could also cause divergence from the original gene regulatory network function. Thus, although a common muscle patterning system has been determined, they argue that this could be due to a more ancestral gene regulatory network being coopted several times across lineages with additional genes and mutations causing very divergent development of muscles. Thus it seems that myogenic patterning framework may be an ancestral trait. However, Andrikou and Arnone explain that the basic muscle patterning structure must also be considered in combination with the cis regulatory elements present at different times during development. In contrast with the high level of gene family apparatuses structure, Andrikou and Arnone found that the cis regulatory elements were not well conserved both in time and place in the network which could show a large degree of divergence in the formation of muscle cells. Through this analysis, it seems that the myogenic GRN is an ancestral GRN with actual changes in myogenic function and structure possibly being linked to later coopts of genes at different times and places. [30]

    Evolutionarily, specialized forms of skeletal and cardiac muscles predated the divergence of the vertebrate/arthropod evolutionary line. [31] This indicates that these types of muscle developed in a common ancestor sometime before 700 million years ago (mya). Vertebrate smooth muscle was found to have evolved independently from the skeletal and cardiac muscle types.


    محتويات

    Domains Edit

    Most myosin molecules are composed of a head, neck, and tail domain.

    • ال head domain binds the filamentous actin, and uses ATPhydrolysis to generate force and to "walk" along the filament towards the barbed (+) end (with the exception of myosin VI, which moves towards the pointed (-) end).
    • ال neck domain acts as a linker and as a lever arm for transducing force generated by the catalytic motor domain. The neck domain can also serve as a binding site for myosin light chains which are distinct proteins that form part of a macromolecular complex and generally have regulatory functions.
    • ال tail domain generally mediates interaction with cargo molecules and/or other myosin subunits. In some cases, the tail domain may play a role in regulating motor activity.

    Power stroke Edit

    Multiple myosin II molecules generate force in skeletal muscle through a power stroke mechanism fuelled by the energy released from ATP hydrolysis. [5] The power stroke occurs at the release of phosphate from the myosin molecule after the ATP hydrolysis while myosin is tightly bound to actin. The effect of this release is a conformational change in the molecule that pulls against the actin. The release of the ADP molecule leads to the so-called rigor state of myosin. [6] The binding of a new ATP molecule will release myosin from actin. ATP hydrolysis within the myosin will cause it to bind to actin again to repeat the cycle. The combined effect of the myriad power strokes causes the muscle to contract.

    The wide variety of myosin genes found throughout the eukaryotic phyla were named according to different schemes as they were discovered. The nomenclature can therefore be somewhat confusing when attempting to compare the functions of myosin proteins within and between organisms.

    Skeletal muscle myosin, the most conspicuous of the myosin superfamily due to its abundance in muscle fibers, was the first to be discovered. This protein makes up part of the sarcomere and forms macromolecular filaments composed of multiple myosin subunits. Similar filament-forming myosin proteins were found in cardiac muscle, smooth muscle, and nonmuscle cells. However, beginning in the 1970s, researchers began to discover new myosin genes in simple eukaryotes [3] encoding proteins that acted as monomers and were therefore entitled Class I myosins. These new myosins were collectively termed "unconventional myosins" [7] and have been found in many tissues other than muscle. These new superfamily members have been grouped according to phylogenetic relationships derived from a comparison of the amino acid sequences of their head domains, with each class being assigned a Roman numeral [8] [9] [10] [11] (see phylogenetic tree). The unconventional myosins also have divergent tail domains, suggesting unique functions. [12] The now diverse array of myosins likely evolved from an ancestral precursor (see picture).

    Analysis of the amino acid sequences of different myosins shows great variability among the tail domains, but strong conservation of head domain sequences. Presumably this is so the myosins may interact, via their tails, with a large number of different cargoes, while the goal in each case – to move along actin filaments – remains the same and therefore requires the same machinery in the motor. For example, the human genome contains over 40 different myosin genes.

    These differences in shape also determine the speed at which myosins can move along actin filaments. The hydrolysis of ATP and the subsequent release of the phosphate group causes the "power stroke", in which the "lever arm" or "neck" region of the heavy chain is dragged forward. Since the power stroke always moves the lever arm by the same angle, the length of the lever arm determines the displacement of the cargo relative to the actin filament. A longer lever arm will cause the cargo to traverse a greater distance even though the lever arm undergoes the same angular displacement – just as a person with longer legs can move farther with each individual step. The velocity of a myosin motor depends upon the rate at which it passes through a complete kinetic cycle of ATP binding to the release of ADP.

    Myosin classes Edit

    Myosin I Edit

    Myosin I, a ubiquitous cellular protein, functions as monomer and functions in vesicle transport. [13] It has a step size of 10 nm and has been implicated as being responsible for the adaptation response of the stereocilia in the inner ear. [14]

    Myosin II Edit

    Myosin II (also known as conventional myosin) is the myosin type responsible for producing muscle contraction in muscle cells in most animal cell types. It is also found in non-muscle cells in contractile bundles called stress fibers. [15]

    • Myosin II contains two heavy chains, each about 2000 amino acids in length, which constitute the head and tail domains. Each of these heavy chains contains the N-terminal head domain, while the C-terminal tails take on a coiled-coil morphology, holding the two heavy chains together (imagine two snakes wrapped around each other, as in a caduceus). Thus, myosin II has two heads. The intermediate رقبه domain is the region creating the angle between the head and tail. [16] In smooth muscle, a single gene (MYH11[17] ) codes for the heavy chains myosin II, but splice variants of this gene result in four distinct isoforms. [16]
    • It also contains 4 myosin light chains (MLC), resulting in 2 per head, weighing 20 (MLC20) and 17 (MLC17) kDa. [16] These bind the heavy chains in the "neck" region between the head and tail.
      • The MLC20 يُعرف أيضًا باسم regulatory light chain and actively participates in muscle contraction. [16]
      • The MLC17 يُعرف أيضًا باسم essential light chain. [16] Its exact function is unclear, but is believed to contribute to the structural stability of the myosin head along with MLC20. [16] Two variants of MLC17 (MLC17a/b) exist as a result of alternative splicing at the MLC17 الجين. [16]

      In muscle cells, the long coiled-coil tails of the individual myosin molecules join together, forming the thick filaments of the sarcomere. The force-producing head domains stick out from the side of the thick filament, ready to walk along the adjacent actin-based thin filaments in response to the proper chemical signals.

      Myosin III Edit

      Myosin III is a poorly understood member of the myosin family. It has been studied في الجسم الحي in the eyes of ذبابة الفاكهة, where it is thought to play a role in phototransduction. [18] A human homologue gene for myosin III, MYO3A, has been uncovered through the Human Genome Project and is expressed in the retina and cochlea. [19]

      Myosin IV Edit

      Myosin IV has a single IQ motif and a tail that lacks any coiled-coil forming sequence. It has homology similar to the tail domains of Myosin VII and XV. [20]

      Myosin V Edit

      Myosin V is an unconventional myosin motor, which is processive as a dimer and has a step size of 36 nm. [21] It translocates (walks) along actin filaments traveling towards the barbed end (+ end) of the filaments. Myosin V is involved in the transport of cargo (e.g. RNA, vesicles, organelles, mitochondria) from the center of the cell to the periphery, but has been furthermore shown to act like a dynamic tether, retaining vesicles and organelles in the actin-rich periphery of cells. [22] [23] A recent single molecule in vitro reconstitution study on assembling actin filaments suggests that Myosin V travels farther on newly assembling (ADP-Pi rich) F-actin, while processive runlengths are shorter on older (ADP-rich) F-actin. [24]

      Myosin VI Edit

      Myosin VI is an unconventional myosin motor, which is primarily processive as a dimer, but also acts as a nonprocessive monomer. It walks along actin filaments, travelling towards the pointed end (- end) of the filaments. [26] Myosin VI is thought to transport endocytic vesicles into the cell. [27]

      Myosin VII Edit

      Myosin VII is an unconventional myosin with two FERM domains in the tail region. It has an extended lever arm consisting of five calmodulin binding IQ motifs followed by a single alpha helix (SAH) [28] Myosin VII is required for phagocytosis in Dictyostelium discoideum, spermatogenesis in C. ايليجانس and stereocilia formation in mice and zebrafish. [29]

      Myosin VIII Edit

      Myosin VIII is a plant-specific myosin linked to cell division [30] specifically, it is involved in regulating the flow of cytoplasm between cells [31] and in the localization of vesicles to the phragmoplast. [32]

      Myosin IX Edit

      Myosin IX is a group of single-headed motor proteins. It was first shown to be minus-end directed, [33] but a later study showed that it is plus-end directed. [34] The movement mechanism for this myosin is poorly understood.

      Myosin X Edit

      Myosin X is an unconventional myosin motor, which is functional as a dimer. The dimerization of myosin X is thought to be antiparallel. [35] This behavior has not been observed in other myosins. In mammalian cells, the motor is found to localize to filopodia. Myosin X walks towards the barbed ends of filaments. Some research suggests it preferentially walks on bundles of actin, rather than single filaments. [36] It is the first myosin motor found to exhibit this behavior.

      Myosin XI Edit

      Myosin XI directs the movement of organelles such as plastids and mitochondria in plant cells. [37] It is responsible for the light-directed movement of chloroplasts according to light intensity and the formation of stromules interconnecting different plastids. Myosin XI also plays a key role in polar root tip growth and is necessary for proper root hair elongation. [38] A specific Myosin XI found in نيكوتيانا تاباكوم was discovered to be the fastest known processive molecular motor, moving at 7μm/s in 35 nm steps along the actin filament. [39]

      Myosin XII Edit

      Myosin XIII Edit

      Myosin XIV Edit

      This myosin group has been found in the Apicomplexa phylum. [40] The myosins localize to plasma membranes of the intracellular parasites and may then be involved in the cell invasion process. [41]

      This myosin is also found in the ciliated protozoan Tetrahymena thermaphila. Known functions include: transporting phagosomes to the nucleus and perturbing the developmentally regulated elimination of the macronucleus during conjugation.

      Myosin XV Edit

      Myosin XV is necessary for the development of the actin core structure of the non-motile stereocilia located in the inner ear. It is thought to be functional as a monomer.

      Myosin XVI Edit

      Myosin XVII Edit

      Myosin XVIII Edit

      MYO18A A gene on chromosome 17q11.2 that encodes actin-based motor molecules with ATPase activity, which may be involved in maintaining stromal cell scaffolding required for maintaining intercellular contact.

      Note that not all of these genes are active.

      • Class I: MYO1A, MYO1B, MYO1C, MYO1D, MYO1E, MYO1F, MYO1G, MYO1H
      • Class II: MYH1, MYH2, MYH3, MYH4, MYH6, MYH7, MYH7B, MYH8, MYH9, MYH10, MYH11, MYH13, MYH14, MYH15, MYH16
      • Class III: MYO3A, MYO3B
      • Class V: MYO5A, MYO5B, MYO5C
      • Class VI: MYO6
      • Class VII: MYO7A, MYO7B
      • Class IX: MYO9A, MYO9B
      • Class X: MYO10
      • Class XV: MYO15A
      • Class XVIII: MYO18A, MYO18B

      Myosin light chains are distinct and have their own properties. They are not considered "myosins" but are components of the macromolecular complexes that make up the functional myosin enzymes.

      Paramyosin is a large, 93-115kDa muscle protein that has been described in a number of diverse invertebrate phyla. [42] Invertebrate thick filaments are thought to be composed of an inner paramyosin core surrounded by myosin. The myosin interacts with actin, resulting in fibre contraction. [43] Paramyosin is found in many different invertebrate species, for example, Brachiopoda, Sipunculidea, Nematoda, Annelida, Mollusca, Arachnida, and Insecta. [42] Paramyosin is responsible for the "catch" mechanism that enables sustained contraction of muscles with very little energy expenditure, such that a clam can remain closed for extended periods.


      شاهد الفيديو: Abduction vs. Adduction, Flexion vs. Extension and Opposition of the Thumb (أغسطس 2022).